Рвота при острой почечной недостаточности

Острая почечная недостаточность (ОПН) — внезапное нарушение функции почек со снижением процессов фильтрации и реабсорбции, приводящий к расстройству водного, электролитного, азотистого и других видов обмена. ОПН является потенциально обратимым явлением[1].

Непосредственными причинами ОПН являются низкая объемная скорость кровотока, острая деструкция клубочка с потерей приносящих и выносящих артерий и клубочковых капилляров, повреждение канальцев нефронов или нарушение оттока мочи от почки из-за обструкции. В зависимости от этого различают три формы острой почечной недостаточности: преренальная (70 %), паренхиматозная (25 %), обструктивная (5 %).

При острой почечной недостаточности развивается олигурия (диурез менее 400 мл в сутки или 20 мл в час), анурия (отсутствие выделения мочи или снижение до 100 мл в сутки), наблюдается отсутствие или уменьшение поступления мочи в мочевой пузырь.

Выделяют 3 стадии роста тяжести почечной недостаточности (риск, повреждение, недостаточность) и 2 результата (утрата функции почек, терминальная почечная недостаточность).[2] В детском возрасте критерии этих стадий следующие:

Риск: диурез < 0,5 мл/кг/час на протяжении 8 часов, и/или оцененная скорость клубочковой фильтрации 75 %;
Повреждение:диурез < 0,5 мл/кг/час на протяжении 16 часов, и/или оцененная скорость клубочковой фильтрации 50 %;
Недостаточность:диурез < 0,3 мл/кг/час на протяжении 24 часов или анурический на протяжении 12 часов, и/или оцененная скорость клубочковой фильтрации 25 %;
Утрата функции почек: непрерывная недостаточность на протяжении более чем 4 недель;
Терминальная почечная недостаточность: непрерывная недостаточность на протяжении более чем 3 месяцев.

В некоторых случаях почечная недостаточноcть не связана с уменьшением диуреза, но даже может сопровождаться его ростом — это неолигурическая почечная недостаточность. Данные критерии также не применяются к новорождённым в течение нескольких дней после рождения, поскольку новорождённые являются физиологически олигурическими в течение первых 24 часов жизни и их креатинин сыворотки крови первоначально отражает материнский объём креатанина.

Эпидемиология[править | править код]

Количество случаев острой почечной недостаточности в последние годы растет, причиной чего является увеличение числа операций в условиях искусственного кровообращения по исправлению врождённого порока сердца, увеличение числа трансплантаций цельных органов и костного мозга, использование разработанных в последнее время нефротоксичных препаратов при лечении различных заболеваний. По сравнению с другими системными заболеваниями и методами их лечения, доля первичных почечных заболеваний в росте количества случаев острой почечной недостаточности уменьшается. Острая почечная недостаточность часто наблюдается у пациентов детского отделения интенсивной терапии с сепсисом или с обширной травмой сопровождающимися тяжелым кровоточением, или у пациентов в послеоперационный период операций на сердце с долей 20-40 %[3].

Стадии ОПН[править | править код]

начальная
олигоанурическая
полиурическая
реконвалесценции

Клинические проявления[править | править код]

У тяжелобольных которые имеют риск поражения острой почечной недостаточностью (см. Эпидемиология) небольшое повышение креатинина сыворотки крови может быть первым признаком острой почечной недостаточности.

Признаки острой почечной недостаточности:

уменьшенный диурез,
гипертония,
гематурия,
отек,
повышенный креатинин сыворотки крови,
отношение азота мочевины крови к уровню креатинина меньше 20,
повышенная фракционная экскреция натрия.

Также возможны следующие признаки:

гиперкалиемия с аритмией сердца,[4]
гипервентиляция из-за ацидоза,
тошнота и рвота из-за уремии.

Клинические проявления в основном определяются причиной и стадией. В начальной стадии присутствует клиника основного заболевания и появляется олигурия. Диурез снижается на 8-10 %. Появляется интоксикация (бледность, иктеричность, тошнота, боли в животе).

В олигоанурической стадии диурез снижается на 25 % и более от нормального, удельный вес мочи менее 1005, появляется тахикардия, аритмия в виде экстрасистолии, блокад, могут появляться судороги. Также могут появляться отеки, повышается артериальное давление. При осмотре глазного дна — отек диска зрительного нерва. При несвоевременном или неадекватном лечении состояние больного продолжает ухудшаться, вплоть до летального исхода.

В полиурическую стадию диурез увеличивается, происходит постепенное снижение гиперкалиемии и уремии, исчезновение симптомов интоксикации.

Патофизиология[5][править | править код]

Выделяют три категории причин ОПН: преренальные, постренальные и врождённые заболевания почек.

Виды ОПН[править | править код]

Преренальная ОПН[править | править код]

Связана с нарушением кортикального кровообращения (гипоперфузия) в почке и резким снижением скорости клубочковой фильтрации. Проявляется развитием олигурии, анурии и повышением уровня креатинина крови. Фактически почки не повреждены, но не функционируют из-за общего нарушения кровообращения. Скорость клубочковой фильтрации может быть быстро изменена (повышена) улучшением перфузии почек на ранних стадиях.
Преренальная ОПН — потенциально обратимое состояние, но длительная гипоперфузия почек ведет к развитию ренальной (паренхиматозной) почечной недостаточности (острый тубулярный некроз).

Причины преренальной ОПН: гиповолемия (обезвоживание (например, вследствие гастроэнтерита), кровотечение (например, вследствие травмы), диуретики, рвота, диарея), низкий сердечный выброс, вазодилатация. Сердечная недостаточность или перераспределении жидкости в организме (интерстиция) может привести к уменьшению эффективного объёма циркуляции. Здоровая почка прекращает выделять мочу при систолическом артериальном давлении<90-80 мм.рт.ст, почка со склерозированными сосудами может останавливать выделение и при более высоком САД.

Преренальная недостаточность может перейти в ренальную, так как нарушение кровообращения в почках ведёт к их ишемии и некрозу. Ренальная недостаточность в среднем начинается через 20 минут при тепловой ишемии или через 2 часа холодовой ишемии.

Этиология острой почечной недостаточности:

преренальные заболевания почек:
- Уменьшенный объём плазмы,
- Обезвоживание,
- Кровопотеря,
- Интерстиция плазмы крови при ожогах, сепсисе, кишечной непроходимости,
- другие причины почечной гипоперфузии (затрудненной перфузии),
- Шок,
- Гипоксия.
- Острая сердечная недостаточность,
- Гепаторенальный синдром,
- Билатеральный стеноз почечной артерии,
- Операция на сердце

Паренхиматозная ОПН[править | править код]

Связана с повреждением паренхимы почек. В 85 % случаев это ишемическое или токсическое поражение почек с формированием острого тубулярного некроза. В 15 % — воспаление паренхимы почек (гломерулонефрит, интерстициальный нефрит).

При остром тубулярном некрозе поражается эпителий извитых канальцев с нарушением их целостности и выходом внутриканальцевой жидкости в окружающую ткань почки.

Яды, которые могут вызвать острый тубулярный некроз и паренхиматозную ОПН — это рентгеноконтрастные вещества, аминогликозиды, противоопухолевые средства, тяжелые металлы, этиленгликоль, лекарственные средства (анальгетики, НПВС). Эндогенные токсины — рабдомиолиз, миоглобин, гиперкальциемия при гиперпаратиреозе, легкие цепи Ig при миеломе или лимфоме, ураты, оксалаты, распад ткани злокачественной опухоли и др.

Риск развития острого тубулярного некроза повышается после исследований с введением контрастирующих веществ, при диабете, в пожилом возрасте.
Профилактика ОТН при рентгеноконтрастных исследованиях — введение физраствора в/в в дозе 1 мл/кг/час в течение 12 часов до и 12 часов после исследования, либо (слабее) АЦЦ 1200 мг 2 раза перорально накануне в день исследования.

Этиология острой почечной недостаточности:

паренхиматозные заболевание почек:
- Сосудистое: тромбоз почечной артерии или вены,генерализованный тромбогеморрагический синдром
- Клубочковый: гемолитический уремический синдром, тяжелый (быстро прогрессирующий) гломерулонефрит любой этиологии,
- Интерстициальный: интерстициальный нефрит из-за аллергической реакции на лекарства (например, нестероидные противовоспалительные средства, оксациллин, метициллин), сепсис,
- Тубулярный (острый тубулярный некроз): сепсис, постоперационный период (после операций на сердце), ишемия вследствие длительной недостаточной перфузии; причины указанные в разделе преренальные заболевания почек при продолжительности могут привести к острому тубулярному некрозу,
- Нефротоксины: аминогликозидные антибиотики, индометацин, радиоконтрастные вещества, этиленгликоль, метанол, тяжелые металлы,
- Пигменты: миоглобинурия, гемоглобинурия,
- Мочевая кислота: гиперурикемия, синдром лизиса опухоли,
- Врождённые аномалии почек (особенно у новорождённых и младенцев),
- Бикистозная дисплазия почек, рефлюкс нефропатия, поликистоз почек, олигомеганефрония.

Как правило, острый тубулярный некроз является результатом развития преренальных заболеваний. Гистологические изменения характеризующие острый тубулярный некроз включает гибель ворсин щеточной каемки у клеток почечных канальцев, отслаивание клеток эпителия от базальной мембраны, выделение продуктов распада клеток и белка.

У пациентов с продолжительным шоковым состоянием вызванным сепсисом, после операций на сердце, травмы (кровопотери), обезвоживании если эффективный циркулирующий объём не восстанавливается также может развиться острый тубулярный некроз. Нестероидные противовоспалительные препараты все чаще рассматриваются как причина ОПН у детей, особенно если применяются у пациентов с уменьшенным объёмом межклеточной жидкости.

Патогенез ОПН сложно объяснить на основе единственного механизма течения заболевания ведущего к ОПН. Так, ишемическая и токсическая ОПН является результатом комплекса взаимосвязанных гемодинамических, сосудистых и тубулоинтерстициальных изменений, включающих: пониженный кровоток в гломерулярные и тубулярные капилляры приводящий к понижению уровня гломерулярной фильтрации; поражение кортикальных и медуллярных канальцев продуктами распада их клеток, что приводит к тубулярной обтурации; истечение (tubular backleak) растворов и воды из полости в интерстициальную ткань с дальнейшим понижением уровня гломерулярной фильтрации. Увеличенная выработка эндотелина и пониженная выработка закиси азота в клетках каппиляров гладкой мышцы приводит к увеличению вазоконстрикции и понижению перфузии что создает условия для поражения почки. Тубулярные клетки почки реагируют на поражения разным способом которые могут и не сопровождаться повреждением почки или сопровождаться минимальным повреждением, сублетальным повреждением, апоптозом, некрозом. В канальцах, на клеточном уровне уменьшение потребления кислорода приводит к уменьшению выработки аденозинтрифосфат, что в свою очередь ведет к повреждению клеточных мембран и цитоскелета. Повреждение клеток обуславливает полярность клеток, способствуя поступлению повышенного количества кальция в клетки и повышает внутриклеточное образование свободных радикалов, что приводит изменению клеточных функций клеточное набухание и клеточные апоптоз и некроз. Также, низкий уровень в сыворотке костного морфогенетического белка BMP7, являющегося антифиброзным, противовоспалительным и антиапоптозным фактором и принадлежащего к фактору роста надсемейства β лигандов, играет определённую роль в патогенезе ОПН в постоперационный период операций на сердце.

Обструктивная (постренальная) ОПН[править | править код]

Обусловлена ограничением пассажа мочи на любом участке мочевыводящего тракта. Почки функционируют, но моча не выделяется из-за повреждения/обтурации мочевыделительных путей. Постренальная недостаточность может перейти в ренальную (паренхиматозную), так как из-за нарушения оттока мочи лоханки почки переполняются мочой и сдавливают ткань почки, приводя к ишемии. Возможные причины постренальной ОПН: опухоль, обтурация камнем, гематома, спазм сфинктера мочевого пузыря из-за нарушения иннервации, послеоперационные осложенения операций на органах таза, травма.

Этиология острой почечной недостаточности:

постренальные заболевания:
- Двустронняя обтурация почечной лоханки или мочеточниково-пузырного соустья,
- Клапан задней уретры,
- Травма уретры,
- Стриктура уретры,
- Нейрогенный мочевой пузырь,
- Обтурация почечной лоханки или мочеточниково-пузырного устья единственной почки
- Обтурация из-за почечных камней в шейке пузыря

Другие причины ОПН[править | править код]

Билатеральный кортикальный некроз (ишемия) — ишемия кортикального слоя почки. Встречается при акушерской патологии, грамотрицательном сепсисе, геморрагическом и анафилактическом шоке, интоксикации гликолями.
Папиллярный некроз при ишемии сосочкового слоя — встречается при гнойном пиелонефрите, диабетической нефропатии, хроническом алкоголизме, приеме НПВС, анальгетиков, нефропатиях.
Системные васкулиты — гранулематоз Вегенера и др.
Микроскопический полиангиит.
Тромбоз почечной артерии.

Дифференциальный диагноз[править | править код]

На диагноз ОПН может указывать внезапное увеличение креатинина сыворотки крови или азота мочевины крови. Также важным фактором является пониженный диурез. Следует определить наличие хронических заболеваний почек.

При ОПН гораздо более эффективны методы лабораторной и рентгенологической диагностики чем история болезни и физикальное обследование.

История болезни[править | править код]

Возможность развития ОПН должно предполагаться у всех детей находящихся в критическом состоянии. Пониженный диурез, гематурия, дизурия, тошнота, рвота может сопровождать ОПН. Предродовая история и рождение могут помочь выявить причины ОПН у новорождённых, такие как олигомеганефрония у детей которые имели малый гестационный возраст при рождении (недоношенные) и др.

Физикальное обследование[править | править код]

Нарушение выделения воды (диурез менее 10-12 мл/кг/сутки или 0,5 мл/кг/час)
Нарастающая азотемия (азот мочевины более 7 ммоль/л, креатинин более 0,1 ммоль/л, остаточный азот более 30 ммоль/л)
Дисбаланс электролитов (увеличение калия более 6 ммоль/л, снижение кальция менее 2 ммоль/л и натрия)
Декомпенсированный метаболический ацидоз (ВЕ более 10 ммоль/л)

Отличие преренальной недостаточности от ренальной недостаточности:

ОПН	Плотность мочи	концентрация Na в моче	мочевина (моча) /мочевина (плазма)	креатинин (моча) /креатинин (плазма)	осмолярность (моча) /осмолярость (плазма)	проба с маннитолом (диурез)
Преренальная	>1015	<30	>20/1	>30/1	>1,8	>40 мл/час
Ренальная	<1015	>30	<10/1	<10/1	<1,2	<40 мл/час

Проба с Маннитолом — в/в 100 мл 20 % Манита за час. Нет диуреза — фуросемид 200 мг за час. Нет диуреза — ренальная недостаточность.

Лечение[править | править код]

Показания для госпитализации в профильное отделение:

ОПН, требующая интенсивной терапии при быстром ухудшении функции почек
Необходимость гемодиализа
При неуправляемой гипертензии, полиорганной недостаточности, показана госпитализация в АРО.

Преренальная ОПН[править | править код]

Нормализация общего кровообращения. Лечение преренальной ОПН и ренальной ОПН кардинально отличаются друг от друга количеством инфузионной терапии. При недостаточности кровообращения часто нужно интенсивное восстановление объёма жидкости в сосудах, при ренальной ОПН интенсивная инфузия противопоказана, так как может привести к отеку легких и мозга. Уменьшить гиповолемию и дегидратацию.

Постренальная ОПН[править | править код]

Нормализация оттока мочи по мочевыводящим путям (катетеризация мочевого пузыря, хирургическое вмешательство на мочевыводящих путях, эпицистостомия).

Паренхиматозная ОПН[править | править код]

Ограничение жидкости, натрия, калия, фосфатов.

анурическая стадия:
- средства, повышающие кровоток и энергообмен в почках:
  - дофамин 3-4 мкг/кг/мин
  - но-шпа, папаверин
  - эуфиллин 5 мкг/кг/сут
  - глюкоза 20 % с иинсулином
- средства, стимулирующие выделительную функцию почек:
  - фуросемид
- инфузионная терапия — нулевой водный баланс, максимум 30 % от физиологической потребности в жидкости, отказ от растворов калия, гипертонического натрия.
- гемодиализ
- симптоматическая терапия
полиурическая стадия:
- инфузионная терапия — нулевой водный баланс. В полиурической стадии инфузия может достигать 5-6 л/сут.
- коррекция электролитов крови, так как в полиурической стадии почки ещё не в состоянии регулировать выделение электролитов с мочой.
- симптоматическая терапия
стадия реконвалесценции:

Показания для экстренного гемодиализа[править | править код]

Гиперкалиемия (калийной г выше 7ммоль/л) из-за угрозы остановки сердца
Гиперволемия угрожающая по отеку легких или мозга.

Примечания[править | править код]

Ссылки[править | править код]

Острая недостаточность почек при бактериально-токсическом шоке

См. также[править | править код]

Почечная недостаточность

Источник

Острая почечная недостаточность – это внезапно наступившее, но потенциально обратимое угнетение функций почек. ОПН не является заболеванием, а представляет собой синдром, развивающийся в результате нарушения процессов в органе – местного кровотока, клубочковой фильтрации, канальцевой секреции и реабсорбции. Из-за накопления в плазме крови азотистых продуктов обмена, изменений водно-солевого равновесия и кислотно-основного баланса патология характеризуется как критическая и требует экстренного вмешательства медиков.

Подробная характеристика острой недостаточности почек

Почки являются главным фильтром организма, непрерывно пропускающим через себя кровь, очищая ее от токсинов и излишков жидкости и сохраняя полезные компоненты. Они по праву считаются органом, без которого жизнедеятельность человека становится невозможной. Но на фоне многих заболеваний и патологических процессов часто развиваются тяжелые нарушения их работы, и, чтобы предупредить развитие осложнений, врачи стараются оказать максимальную помощь пациенту. В международной классификации МКБ-10 соматическая патология имеет свой код N-17.

Схема патогенеза острой почечной недостаточности

Причины и провоцирующие факторы

Согласно имеющейся статистике ОПН развивается примерно у 200 человек на каждый миллион населения планеты.

Важно знать! Примечательно, что в странах Африканского континента заболевание возникает на фоне вирусной или паразитарной инфекции, тогда как на территории Европейских стран причиной его развития является сахарный диабет или артериальная гипертония.

Основными причинами возникновения острой почечной недостаточности являются:

политравмы;
оперативное вмешательство на органах сердечно-сосудистой системы;
акушерско-гинекологические патологии;
отравления нефротоксичными лекарственными препаратами;
интоксикация наркотическими веществами, метиловым спиртом, алкогольным суррогатом.

Заболевание считается полиэтиологичным, но специалисты выделяют три основные формы болезни, каждая из которых развивается под воздействием определенных причин.

Гемодинамическая – преренальная недостаточность. Ее развитие вызывается следующими состояниями.

Уменьшение объема сердечного выброса крови:
- тромбоэмболия легочной артерии;
- кардиогенный шок;
- сердечная недостаточность с аритмией;
- кровотечения, преимущественно маточные;
- гемотампонада сердца.

Вазодилатация системного генеза сосудов:
- септический шок;
- тяжелые формы анафилактических реакций;
- прием вазодилататоров, резкое падение артериального давления.

Снижение уровня внеклеточной жидкости:
- асцит на фоне цирроза печени;
- ожоговая болезнь;
- рвота и диарея;
- значительный кровопотери;
- бесконтрольный прием слабительных средств и диуретиков.

Спровоцировать развитие ОПН могут тяжелые поражения печени с утратой функциональной способности – цирроз, рак.

Паренхиматозная – ренальная недостаточность.

Постишемическая.

Считается следствием предыдущей формы. Развивается в результате появления вышеописанных причин, если адекватная терапия была неэффективной или вообще отсутствовала. Ведущим механизмом развития является ишемия тканей.

Экзогенная интоксикация – отравление токсинами:
- укусы ядовитых насекомых, рептилий;
- воздействие ряда медикаментозных препаратов;
- бытовые яды;
- введение диагностического контрастного вещества, употребление антибиотиков.

Инфекционные заболевания:
- геморрагическая лихорадка;
- лептоспироз;
- вирусные гепатиты;
- ВИЧ-инфекция.

Массивный гемолиз эритроцитов крови:
- интоксикации;
- подагра;
- миеломная болезнь;
- синдром длительного сдавления;
- тепловой удар;
- тяжелые физические нагрузки;
- кома алкогольного или наркотического генеза.

Острые воспалительные процессы в парном органе:
- гломерулонефрит;
- поражения почечных сосудов;
- все виды тубулоинтерстициальных нефритов.

Ренальная форма ОПН может развиться вследствие травмирования или удаления единственной здоровой почки.

Обструктивная – постренальная недостаточность. Диагностируется не более чем в 5% всех случаев вследствие таких факторов:

невропатия, как осложнение сахарного диабета;
туберкулез почек, уретрит;
дистрофические поражения забрюшинной клетчатки;
обтурация выводящих протоков конкрементом при развитии уролитиаза;
опухоли предстательной железы, мочевого пузыря;
случайное лигирование (перевязка) мочеточника во время оперативного вмешательства.

Иногда возможно сочетание нескольких факторов, провоцирующих развитие ОПН. Данная форма встречается достаточно редко.

Симптомы разных стадий

Острый процесс имеет несколько стадий течения, каждая из которых проявляется по-своему. Считается очевидным, что по мере прогрессирования патологии будут различаться и симптомы острой почечной недостаточности.

Начальная фаза

Острая почечная недостаточность: симптомы Имеет клиническую картину основного заболевания. Развитие инфекционного процесса характеризуется повышением температуры, признаками общей интоксикации. На наличие политравмы указывает стойкий болевой синдром. При отравлении появляется тошнота, рвота, диарея, слабость. У пациента отмечается сонливость, отсутствие аппетита, что считается появлениями обычного недомогания.

Олигоанурическая фаза

Для нее характерно уменьшение диуреза. Количество выделяемой мочи не достигает 500 мл. Постепенно нарастают симптомы отравления: тошнота, головокружение, апатия, слабость, адинамия. При отеке легкого из-за обезвоживания отмечается одышка и влажные хрипы. В моче появляется белок, повышенный уровень азотистых соединений, калия, натрия, фосфатов. На фоне ослабленного иммунитета могут развиться панкреатит, пневмония, стоматит, паротит, сепсис. Нередко возникает перикардит, уремический гастроэнтероколит. Со стороны ЖКТ у 30% больных появляются кровоточащие эрозии, отмечаются боли в животе, непроходящая тошнота.

Острые симптомы сохраняются в течение первых трех дней. Средняя продолжительность фазы составляет 10-14 дней. Затянувшаяся стадия может наблюдаться у пожилых пациентов, имеющих в анамнезе сопутствующую сосудистую патологию. Если олигоанурическая фаза длится более месяца, следует провести дифференциальную диагностику с целью исключения васкулита, гломерулонефрита, некроза коры почек и окклюзии почечной артерии.

Диуретическая фаза

Данная фаза считается третьей и характеризуется восстановлением диуреза. Увеличение мочи – полиурия происходит за счет нарушения реабсорбции поврежденными почечными канальцами. Количество жидкости достигает 2-5 литров. Если инфузионная терапия проводится в недостаточном объеме, у пациента развивается гипергидратация, отмечается снижение ионов калия, фосфора, кальция.

Фаза выздоровления

Продолжительность заключительной фазы составляет от 6 месяцев до 1 года. В идеале утраченные почечные функции в этот период полностью реанимируются. Но при необратимом повреждении нефронов возврат к первоначальному уровню не представляется возможным, и тогда работоспособность органа восстанавливается частично.

Виды патологии и их признаки

В зависимости от степени воздействия повреждающего фактора, приводящего к патологии, различают следующие стадии острой почечной недостаточности:

Гемодинамическая или преренальная. Возникает в результате острого нарушения почечного кровоснабжения, составляет более 50% случаев.

Паренхиматозная или ренальная. Главная причина кроется в поражении функциональных структур почек и почечной ткани.

Обструктивная или постренальная. Основной причиной считается сужение мочеточников с прекращением способности выведения урины.

Переход в хроническую форму и другие осложнения

Осложнения при ОПН чаще всего обусловлены развитием уремии, то есть процесса отравления организма продуктами распада, которые не способны выводиться почками в случае олигурии или низкой скорости клубочковой фильтрации. Патология может привести к таким состояниям, как:

анемия;
нарушения сердечной деятельности;
диспептическим расстройствам;
повышенному риску инфекций;
неврологическим нарушениям;
уремической коме.

Важно знать! Постепенное повышение концентрации токсинов и ядов в плазме крови, неспособность почек справляться с их выведением, приводят к их полному отказу. В этом случае врачи не исключают развитие хронической почечной недостаточности со всеми вытекающими опасными для здоровья и жизни пациента последствиями.

Постановка диагноза

Поскольку первичные признаки ОПН легко спутать с симптоматикой других заболеваний мочевыделительной системы, необходимым шагом является обследование. Острая почечная недостаточность может быть выявлена при правильной диагностике. Но, прежде всего, проводится опрос и осмотр пациента, составляется анамнез его жизни и заболевания.

Лабораторная диагностика

Клинический анализ крови. Выполняется с целью определения показателей гемоглобина, лейкоцитов, СОЭ.
Биохимическое исследование крови. Определяется повышенный креатинин, мочевина, калий.
Проба Зимницкого. Осуществляется контроль суточного диуреза.
Общий и бактериологический анализ мочи. Определяется количество белка, лейкоцитов, цилиндров.

Инструментальные исследования.

УЗИ, МРТ, КТ назначается при подозрении на обструкцию мочевыводящих путей, аномалиях и макрогематурии. Дополнительно может быть проведена восходящая пиелография.
Рентгеноконтрастная ангиография и УЗИ с допплером назначается при подозрении на стенозирование почечной артерии.
Каваграфия проводится при тромбозе нижней полой вены.

Также дополнительными методами считаются:

Рентгенография легких.
Радиоизотопная динамическая сцинтиграфия.
Хромоцистоскопия.
Электрокардиография сердца.
Биопсия почки.

Не назначается экскреторная урография, поскольку уровень креатинина и мочевины превышает пределы нормы, а выделительная функция почек нарушена. Введение контрастного вещества способно вызвать дополнительную интоксикацию, что только усугубит патологический процесс.

Лечебные мероприятия

Лечение острой почечной недостаточности начинается с оказания больному срочной доврачебной помощи, и лишь затем определяется стадия, на которой находится заболевание, и причина, спровоцировавшая острое нарушение функции почек. Успех терапии во многом зависит от взаимодействия медперсонала и пациента.

Острая почечная недостаточность: основные симптомы

Неотложные действия

Если возникла острая почечная недостаточность, меры неотложной помощи направлены на купирование острого приступа, снятие симптомов и облегчения самочувствия больного. Они предполагают, прежде всего, вызов бригады «Скорой помощи», или самостоятельное транспортирование его в стационар. В этот период пациенту необходимо обеспечить следующее:

постельный режим;
согревание тела;
выведение из гиповолемии и шокового состояния;
устранение гипотонии, тахикардии, затруднения дыхания, анурии, обезвоживания;
активная терапия сепсиса:
струйное введение солевого раствора «Трисоль»;
внутривенное капельное введение «Гепарина» и «Допамина».

Внимание! Восстановление функционирования почек возможно лишь после того, как внутрисосудистый объем жидкости достигнет прежних показателей, нормализуется артериальное давление, будет прекращен прием нефротоксичных препаратов и проведена терапия заражения крови.

Дальнейшая терапия

Поскольку ОПН считается острым состоянием, ее лечение проводится в реанимации в палате интенсивной терапии стационара, реже – в нефрологическом отделении больницы. Все мероприятия, предпринимаемые медперсоналом, условно можно разделить на два этапа.

Вначале осуществляется выявление факторов, спровоцировавших внезапное развитие патологического процесса. Далее все действия врачей направлены на устранение причины ОПН, которые заключаются в следующем.

Быстро очистить организм от токсинов можно с помощью экстракорпоральной гемокоррекции. Для этого проводится гемосорбция.
Восстановление пассажа мочи при наличии обструкции выполняется посредством медикаментозного литолиза или хирургического вмешательства с целью удаления конкрементов, а также стриктур мочеточников, опухолей, если они выявляются в ходе обследования.
В случае обнаружения аутоиммунного фактора назначаются глюкокортикостероиды – «Метипред», «Преднизолон», «Пренизол», а также проводится плазмаферез.
Если имеет место инфекционный процесс, назначаются антибактериальные препараты, но при выборе дозы учитывается тяжесть поражении почек.

Во время олигурии пациент переводится на безбелковую диету с ограниченным количеством калия и поваренной соли. Для восстановления процесса мочеиспускания назначаются диуретики, например, «Фуросемид».

Назначение гемодиализа

Гемодиализ – это процедура очищения крови от продуктов распада и удаления лишней жидкости. Показаниями к его проведению являются такие состояния, как гипергидратация, ацидоз, симптомы уремии, повышение уровня калия до 7 ммоль/л, а мочевины – до 24 ммоль/л. В настоящее время для минимизации рисков развития осложнений все чаще процедура выполняется заранее в профилактических целях. Считается, что ее частое применение приводит к полной утрате почками своих функций с момента начала использования искусственного очищения крови.

Первичная и вторичная профилактика

Острая почечная недостаточность представляет собой серьезный, но обратимый процесс нарушения функций парного органа. Чтобы не допустить формирование патологии, нужно следить за состоянием и работой почек.

Индивидуальная или первичная профилактика включает следующие задачи:

Сохранение здоровья почек в детстве и в юности.
Борьба с вредными привычками – курением, употреблением алкоголя.
Правильное и сбалансированное питание.
Защита от сквозняков, простуд и переохлаждений.
Воздержание от приема нефротоксичных лекарственных препаратов.
Смена тяжелых условий труда на более комфортные и щадящие.

Вторичная профилактика направлена на то, чтобы не допустить обострения болезни и появления повторного приступа. Она содержит перечень иных рекомендаций:

соблюдать диету, прописанную врачом, ограничить потребление соли, белка;
контролировать массу тела;
снизить риск проникновения в организм инфекционных агентов;
принимать все назначенные медикаменты;
проходить профилактические осмотры;
вовремя лечить появляющиеся заболевания.

Отношение к своему здоровью должно быть сознательным, а отказ от вредных привычек, поведенческих установок и соблюдение других правил профилактики – добровольным.

Прогноз

Смерть при ОПН обусловлена тяжестью патологии, которая стала причиной развития недостаточности. Несмотря на то, что заболевание на фоне надлежащего и своевременного лечения имеет благоприятный прогноз, на его исход влияет возраст и пол, наличие осложнений, тяжесть патологии. Как правило, полное восстановление функций почек наблюдается у 35-40% пациентов с ОПН, частичное – у 10-15%, причем отмечается различная степень недостаточности. И только 2-3% больных после перенесенной болезни нуждаются в пожизненном гемодиализе.

Заключение

Острая почечная недостаточность является опасной патологией, отражающейся на здоровье и работе других органов и систем. Главным условием полного излечения считается своевременное обращение в медицинское учреждение для консультации со специалистом узкого профиля и квалифицированной помощи врача-нефролога, а также соблюдение всех предписаний и назначений.