В легкие попала рвота

Многие поколения хирургов замечали, что часто в первые дни после травмы внезапно развивалась тяжелая необратимая дыхательная недостаточность. Человек умирал не от травмы или операции, а от легочных осложнений. Антибиотики снижали опасность развития обычной пневмонии в первые сутки после травмы или операции. Однако, не особо повлияли на частоту развития внезапной необратимой дыхательная недостаточности. В 60-е годы для характеристики легочных осложнений у раненых использовали термин «шоковое легкое».

Накапливалась информация о том, что похожие изменения в легких развиваются и при ожогах, отравлениях, переливаниях крови, тяжелых инфекциях и в других случаях. Потребовалось время, чтобы осознать общность этих осложнений и объединить их. К концу 70-х годов в Америке, как правило, использовался термин респираторный дистресс-синдром взрослых (РДСВ).

Респираторный дистресс-синдром взрослых (РДСВ) — это быстро развивающееся критическое состояние, при котором легочный газообмен не обеспечивает потребностей организма в кислороде, выведения углекислого газа и поддержания кислотно-основного равновесия.

В 1992 году респираторный дистресс-синдром взрослых (РДСВ) переименовали в острый респираторный дистресс-синдром (ОРДС), намекая на скоротечность развития — 1-2 суток.

В хирургических стационарах острый респираторный дистресс-синдром (ОРДС) — явление частое, в терапевтических — практически не встречается.

Острый респираторный дистресс-синдром (ОРДС) — это некая универсальная реакция, которая развивается при целом ряде тяжелых состояний.

Причины острого респираторного дистресс-синдрома (ОРДС)

Прямое воздействие на легкие:

  1. попадание жидкости в легкие (рвотные массы, пресная или соленая вода);
  2. вдыхание токсических веществ (высокие концентрации кислорода, дым, едкие химикалии — двуокись азота, соединения аммония, кадмия, хлора, фосген);
  3. легочная инфекция (пневмония);
  4. пневмонит от воздействия радиации;
  5. эмболия легочной артерии;
  6. очень быстрое расправление легкого при пневмотораксе;
  7. ушиб легкого.

А так же:

  1. любой вид шока — травматический, геморрагический, септический, анафилактический;
  2. инфекция (сепсис, перитонит и т.п.);
  3. травма (жировая эмболия, переломы, черепно-мозговая травма, ожоги);
  4. отравление препаратами (героин, барбитураты = Фенобарбитал, ацетилсалициловая кислота = Аспирин, метазон, прокопсифан = Дарвоцет или Вигезиг);
  5. нарушения в крови (массивное переливание крови, диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови, состояния после аппарата искусственного кровообращения);
  6. разные (панкреатит, уремия, лимфатический карциноматоз, эклампсия, состояние после кардиоверсии, инфаркт кишечника, внутриутробная гибель плода, тепловой удар, сильное переохлаждение, обширные хирургические операции, артериальная эмболия, трансплантация легких, сердечно-легочная реанимация).

В основе острого респираторного дистресс-синдрома (ОРДС) первично повреждение эндотелия сосудов и альвеол (что повреждает смотри выше). Дыры в эндотелии капилляров пропускают белок. Не только мелкие молекулы альбумина, но и молекулы фибриногена, которые крупнее в 10 раз. За счет этого на стенках альвеол выпадает фибрин — так называемые «гиалиновые мембраны». Наряду с этим в просвет альвеол могут попадать и эритроциты. Наконец, реагируя на белок, в просвет альвеол выползают многочисленные макрофаги.

Затопленные жидкостью участки легких не работают – в них не идет газообмен. За счет гипоксии (нехватки кислорода) происходит разрушение альвеолярного эпителия, что еще больше способствует выходу жидкости в альвеолы.

Важно!!! Так как белковая жидкость в альвеолах представляет питательную среду для микробов, при респираторном дистресс-синдроме всегда развивается пневмония.

Легкие имеют массу 900 -1000 г и более каждое (в норме 380 г), их кусочки тонут в воде (в норме не тонут). С поверхности разреза обильно стекает пенистая жидкость, которая может иметь розовый цвет. Такая же жидкость обнаруживается в просветах трахеи и бронхов.

На ранних стадиях появляется небольшая одышка, незначительно снижаются концентрация кислорода и углекислого газа в крови. Недостаток кислорода легко устраняется с помощью ингаляций кислородом.

По мере развития острого респираторного дистресс-синдрома одышка усиливается. Над всей поверхностью легких выслушиваются обильные влажные хрипы. Кислород в крови падает — гипоксия. Повышается углекислый газ — гиперкапния. Развивается метаболический и респираторный ацидоз. Далее наблюдается удушье, дыхание клокочущее, выделяется пенистая розового цвета мокрота. Из за гипоксии (нехватки кислорода) больной впадает в кому.

Важно!!! При остром респираторном дистресс-синдроме гипоксия с трудом поддается коррекции даже с помощью искусственной вентиляции легких (ИВЛ).

Появляются признаки поражения практически всех внутренних органов

  1. Нарушена работа печени — повышен билирубин, печеночные ферменты (АЛТ, АСТ, ГГТ, ЩФ), снижен альбумин и холестерин крови.
  2. Сердечно-сосудистые расстройства: артериальное давление падает (АД поддерживается только возрастающими дозировками дофамина, добутамина); признаки ишемии миокарда на ЭКГ; тахикардия постепенно переходит в брадикардию, с последующей остановкой сердца, которая неизбежно приводит к смерти.
  3. В терминальной стадии острого респираторного дистресс-синдрома (ОРДС) стартует синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС-синдром). Развивается почечная недостаточность — нарастает олигоурия, азотемия. Часто наблюдаются желудочно-кишечные кровотечения.
  4. Если, вопреки всему, больной выжил на пути к выздоровлению встанет проблема диффузных склеротических и хронических воспалительных процессов в легких — это сочетание хронического бронхита, пневмонии, пневмосклероза, эмфиземы, иногда бронхоэктазов. Что приводит к хронической легочной недостаточности. Возрастает нагрузка на правые отделы сердца. Развивается синдром «легочного сердца». В итоге — гибель больного.
Читайте также:  Центр тошноты и рвоты

Картинка на рентгенограмме легких будет меняться ОТ и ДО

  1. усиление легочного рисунка в периферических отделах легких;
  2. усиление лёгочного рисунка + двусторонние мелкоочаговые тени по всем легочным полям;
  3. множественные средне- и крупноочаговые тени с тенденцией к слиянию на фоне снижения интенсивности легочного рисунка, а в 10-15% случаев выявляется выпот в плевральных полостях;
  4. затемнения больших участков лёгких (доли, сегменты) и синдром воздушной бронхографии (48-50% случаев).
  1. при первых признаках дыхательной недостаточности подают КИСЛОРОД (на высоте развития респираторного дистресс-синдрома концентрация кислорода может быть увеличена с 50% до 90% для того, чтобы напряжение кислорода в артериальной крови было более 60 мм рт.ст.).
  2. антибиотики широкого спектра действия;
  3. гормоны (преднизолон, гидрокортизон) уменьшают отек, связанный с повреждением легких, так называемый, противошоковый эффект, уменьшая тонус сосудов сопротивления и увеличивая тонус емкостных сосудов, снижают продукцию гистамина и воспаление слизистой бронхиол;
  4. нестероидные противовоспалительные (диклофенак, ортофен, индометацин) и антигистаминные средства (супрастин, пипольфен, тавегил) воздействуют на свертывающую систему крови, уменьшают проницаемость сосудов, подавляют воспалительные реакции;
  5. антикоагулянты предупреждают образование тромбов и закупоривание легочных сосудов тромбами (подкожно малые дозы гепарина по 5000 ЕД 3-4 раза в сутки);
  6. нитраты (перлинганит, нитропруссид внутривенно) действуя на венечные и венозные сосуды, способствуют разгрузке малого круга кровообращения;
  7. кардиотоники (допамин или допмин, добутамин или добутрекс) используются при низком сердечном выбросе и артериальной гипотонии);
  8. мочегонные (лазикс, урегит, альдактон) для уменьшения отека легких (следует отдать предпочтение лазиксу, который оказывает сосудорасширяющее действие на вены и уменьшает застой в легких еще до начала мочегонного эффекта);
  9. ингаляции через небулайзер сурфактанта необходимо начать как можно раньше (отечественные препараты: сурфактант BL или сурфактант HL в виде 3% эмульсии, доза 200-250 мг в сутки). Важно!!! Нельзя применять ультразвуковой ингалятор — сурфактант разрушается ультразвуком;
  10. обезболивание (морфин, промедол) — морфин снижает венозный тонус и перераспределяет циркуляцию крови из центрального в периферические отделы);
  11. антиоксиданты (ингибиторы супероксидазы — неотон) для улучшения метаболизма миокарда и мышечной ткани, микроциркуляции;
  12. гликозиды (строфантин, корглюкон) используют для повышения сократительной способности миокарда и поддержания конечного диастолического давления в левом желудочке для обеспечения достаточного ударного объема сердца (при левожелудочковой недостаточности, обусловленной инфарктом миокарда или тяжелой ишемией миокарда, применение гликозидов не показано).

Искусственная вентиляция легких при респираторном дистресс-синдроме

Острый респираторный дистресс-синдром с тяжелой дыхательной недостаточностью является показанием для перевода больных на искусственную вентиляцию легких в режиме создания положительного давления в конце выдоха. Применение повышенного давления в конце выдоха улучшает оксигенацию за счет расправления спавшихся альвеол.

Важно!!! Высокое положительное давление в конце выдоха (превышающее величину легочного сопротивления — более 12 см вод ст) опасно. Повышенное давление в альвеолах препятствует кровотоку и уменьшает сердечный выброс. Таким образом, ухудшается оксигенация тканей и увеличивается отек легких.

Аспирационный пневмонит имеет неблагоприятный прогноз из-за токсичности отека легких. Это частая причина респираторного дистресс-синдрома у алкоголиков, наркоманов, при неврологических поражениях, в посленаркозном состоянии.

Признаки аспирации: неукротимый кашель, цианоз, сухие и влажные хрипы в легких, выкашливание остатков пищи или желудочного содержимого.

Рентген легких при аспирации: отмечаются тени легочных инфильтратов и явления аспирационной пневмонии.

Что делать при попадании рвотных масс в бронхи

  • проводят эндотрахеальную интубацию;
  • отсасывают рвотные массы из трахеи и бронхов;
  • больного переводят на искусственную вентиляцию легких кислородом;
  • вводят зонд в желудок и отсасывают его содержимое, чтобы защитить дыхательные пути от повторной аспирации;
  • приступают к бронхоальвеолярному лаважу в условиях искусственной вентиляции легких кислородом под внутривенным наркозом кетамина, дипривана или барбитуратов.

Если несмотря на проведенные мероприятия не удается предотвратить начало развития респираторного дистресс-синдрома (РДСВ), то продолжают проведение искусственной вентиляции легких и осуществляют весь комплекс интенсивной терапии, проводимой при респираторном дистресс-синдроме (смотри выше).

Источник

Мозг

Недавно в американском Детройте у пятилетней девочки начала сильно болеть голова. Когда родители поняли, что обезболивающие не помогают, пошли к врачу. В поликлинике прописали лекарства от ангины. Через несколько дней ребёнка снова привезли к медикам. Лишь на этот раз провели обследование и диагностировали CoViD-19. Однако каких-то серьёзных симптомов на тот момент не было, вскоре девочку выписали. А через шесть часов у неё подскочила температура, появилась рвота и случился эпилептический припадок. Выяснилось, что развился менингоэнцефалит. Воспаление в мозге. Две недели на искусственной вентиляции лёгких закончились трагедией.

Утрата обоняния, на которую жалуются многие пациенты с «ковидом», — как раз симптом того, что инфекция добралась до мозга и подавляет его сигналы. По этой же причине иногда больной с катастрофической нехваткой кислорода в крови не задыхается и не замечает, что всё плохо.

Читайте также:  Температура рвота боли в животе у взрослых

В легкие попала рвота

Фото © Getty Images

Так что рвота, потеря сознания, спутанность сознания, припадки, даже предынсультное состояние во время эпидемии коронавируса — тоже повод провериться именно на эту болезнь.

То, что коронавирус поражает центральную нервную систему, учёные уже признали на международном уровне. Но это пока никак не спасает ситуацию: к моменту появления действительно явных признаков ситуация уже критическая. А пока их нет, никто тебе тест на CoViD сделать не предложит.

Сердце

Как пишет Science, у 53-летней женщины в Италии случился сердечный приступ. Её экстренно доставили в больницу, электрокардиограмма и другие исследования показали всё, чего можно ожидать в таких случаях: повреждения сердечной мышцы, отёк, слабый левый желудочек, который качает лишь треть положенного объёма крови. Обычно это бывает из-за закупорки коронарных сосудов. Соответственно, кардиологи ввели в артерии краситель, чтобы найти эту закупорку. Но её не было. Нигде. Озадаченные врачи проверили пациентку на CoViD, и да. Это был он. И таких случаев, по словам врачей, немало. По данным американских кардиологов, самые типичные последствия коронавируса для сердца — аритмия и сердечная недостаточность.

Сосуды

В легкие попала рвота

Фото © Getty Images

Медики заметили, что CoViD-19 иногда начинается так, что ни с того ни с сего опухают и начинают болеть пальцы рук или ног. Или и того и другого. Так бывает из-за ишемии — снижения кровоснабжения. И это действительно она. Но как она могла развиться при коронавирусе? А так, что он поражает сосуды, сужает их. Кстати, именно поэтому у многих пациентов происходит гипоксия — нехватка кислорода. Врачи думают, что вирус обосновался в альвеолах лёгких — в пузырьках, через которые кислород из лёгких попадает в капилляры. А на самом деле альвеолы могут оказаться в порядке, а SARS-CoV-2 процветает в сосудах.

Кроме того, он вызывает тромбоз и ДВС-синдром — внутрисосудистое свёртывание крови. Это создаёт риск кровоизлияний. А если сгустки попадают в лёгкие, возникает эмболия — закупорка лёгочной артерии. Может случиться инфаркт лёгкого. Соответственно, если то же самое происходит с сосудами мозга, это предвещает инсульт.

Почки

Обеспечить больницы аппаратами искусственной вентиляции лёгких — это более чем правильно. Но, как выясняется, это ещё не всё. Для больного коронавирусом почечная недостаточность — такой же риск, как нехватка кислорода.

Если эти люди не умирают от лёгочной недостаточности, они умирают от почечной недостаточности

Дженнифер Фронтера

Нефролог из медицинского центра Langone при Нью-Йоркском университете

SARS-CoV-2 нашли в почках умерших в Китае ещё в феврале, однако тогда об этом высказались довольно осторожно — ссылались на возможные хронические заболевания, которые могли повлиять. Теперь уже говорят открыто — почки под ударом. По данным американских врачей, от 20 до 40% всех попавших в реанимацию с CoViD-19 страдают от нарушений работы почек. В Нью-Йоркской больнице Маунт-Синай нефрологи рассказали о катетерах для диализа, забитых сгустками. Между тем количество больных, которым нужна «искусственная почка», удвоилось.

Кишечник

В легкие попала рвота

Фото © Getty Images

Недавно Лайф писал о 34-летней писательнице из Лондона, которая тяжело заболела коронавирусом, и опять-таки это была не пневмония. Это были понос, тошнота, сильная боль в желудке. Женщина рассказала, что у неё болезнь долгое время шла как бы по кругу каждые четыре дня: намечается улучшение — и снова возвращаются те же симптомы.

По подсчётам американского медицинского центра Cedars-Sinai, в среднем около 20% изученных там случаев коронавируса — это коронавирус в его, так сказать, кишечной форме. И медикам непросто распознать врага в такой маске.

Если у вас в основном лихорадка и диарея, вы не будете проходить тестирование на CoViD

Дуглас Корли

Гастроэнтеролог из Вашингтонского НИИ здравоохранения

Глаза

В итальянском Национальном институте инфекционных болезней рассказали ещё об одном необычном случае: вскоре после возвращения из Ухани одна 65-летняя женщина попала в больницу с сильнейшим конъюнктивитом. Помимо того, у неё были сухой кашель, боль в горле и заложенный нос. Врачи взяли на анализ глазную жидкость и обнаружили в ней коронавирус. Позже респираторные симптомы прошли, а вот в глазах SARS-CoV-2 ещё долго сохранялся, потом исчез на несколько дней — и появился снова.

Ранее китайские медики насчитали 19 случаев «глазного» коронавируса в списке 1099 больных из 30 клиник.

Так в чём секрет?

В легкие попала рвота

Фото © Getty Images

Поначалу врачи полагали, что все эти осложнения возникли, потому что пациенты или врачи не слишком оперативно берутся за лечение. Со временем же стало ясно, что это вообще уникальный вирус.

Читайте также:  Может ли быть кишечная инфекция без температуры и рвоты

Микробиологи выяснили следующее. Как нам уже известно, самой эффектной «внешней» особенностью вируса SARS-CoV-2 является его «корона». Она состоит из особых белковых «отростков». Так вот, эти «шипы», как их ещё называют, цепляются к клеткам с определёнными рецепторами. Рецепторы эти называются АПФ2 (англоязычный вариант — АСЕ2). Ангиотензинпревращающий фермент 2. Эти расположенные на мембранах клеток структуры нужны вирусу, чтобы ухватиться за клетку и проникнуть внутрь неё, а затем превратить её в фабрику по воспроизводству (репликации) новых вирусных частиц. Точно так же действует и родственник CoViD-19 — атипичная пневмония. И вся коварность этой ситуации заключается в том, что такие АПФ2-рецепторы имеются у клеток повсеместно. Они есть в носу, в альвеолах лёгких, в сердце и сосудах, в почках, коре и стволе мозга, в кишечнике. Везде.

И ещё — германские исследователи установили, что новый коронавирус проникает в клетки эндотелия, это такой слой особых клеток, «выложенных» по внутренней поверхности сердечных полостей, кровеносных и лимфатических сосудов. А они вырабатывают нужные вещества для огромного количества принципиально важных процессов: свёртывания крови, регуляции артериального давления, поддержания активности сердечной мышцы, обеспечения мозга необходимыми элементами. Уже одно это вполне объясняет тромбозы и многие другие последствия нового коронавируса.

Источник

Текущая версия страницы пока не проверялась опытными участниками и может значительно отличаться от версии, проверенной 3 декабря 2019;
проверки требуют 3 правки.

Аспирацио́нная пневмони́я (лат. aspirātiō — «вдыхание») — воспаление лёгких, возникающее при вдыхании или пассивном попадании в лёгкие различных веществ в массивном объёме, чаще всего в практике — рвотных масс. Воспаление возникает через специфические свойства субстанций, вызывающих сильные воспалительные реакции.

К аспирационной пневмонии часто приводит регургитация (затекание) желудочного содержимого в дыхательные пути при кардиопульмональной реанимации, шоке, нарушениях сознания (в том числе, алкогольной и героиновой интоксикации), при нарушении глотания в рамках различных неврологических заболеваний (бульбарный паралич, псевдобульбарный, миастения, постравматическая энцефалопатия, тяжело протекающие нейродегенеративные заболевания, ассоциированные с нарушением нервно мышечной проводимости, запущенные менингиты, миастении дисфагии), заболеваний пищевода (ГЭРБ, рак пищевода, грыжа пищеводного отверстия и диафрагмы), тяжело протекающие уремические энцефалопатии, диабетические полиневриты. Соляная кислота содержимого желудка с низким pH (<2,5) является очень агрессивной по отношению к эпителию дыхательных путей, вызывая химический пневмонит. Данный тип поражения приводит к спазму бронхов, ателектазам, бронхоэктазам, абцессам, гангренам легких, буллюсу, альвеолиту, стридору, нарушая барьер слизистой и открывая «ворота» для инфекций. Отдельно выделяют синдром Мендельсона — аспирационную пневмонию, вызванную аспирацией желудочного содержимого у больных под наркозом[1]. Данный синдром может осложниться отеком легких и сердечно-лёгочной недостаточностью.

Лечение[править | править код]

Все случаи аспирационных процессов требуют неотложной медицинской помощи, в первых мероприятиях могут проводиться удары надбрюшной области (прием Хеймлиха) для стимуляции кашлевого рефлекса. Могут (изредка) также быть использованы аналептики. Часто показана реанимационные мероприятия в пульмонологии, отоларингологии, либо в гнойно-септическом, либо в гангренозно-некротическом отделениях торакальной хирургии, в зависимости от степени (порядок расположен от начала пневмонии по степени нарастания возможных осложнений) аспирации, важно также уточнить генез патологии, особенно при связях с неврологическими, нейродегенеративными и нейроинфекционными патологиями и процессами (в том числе и хроническими), при связях с судебной медициной, с травматологией и онкологией и токсикологией, при заболеваниях с нарушениями обмена, в каждом из случаев лечение должно быть в комплексе с основной патологией (особенно в случае бас, болезни паркинсона, ботулизма, миастении, бешенства столбняка, дифтерии, при энцефалопатиях полинейропатиях и миопатиях уремического, диабетического, токсического (отравление ФОС, полиэтиленгликолем, двуокисью углерода, фенотизианами, тирэтилсвинцом) и посттравматического генеза, и при установленных связях с нейроинфекциями), и подбираться строго индивидуально, в зависимости от первоначальной причины, в комплексе с основной патологией. Лечение в данных случаях должно быть направлено на устранение/коррекцию первопричины.

В качестве общих мер проводятся эндоскопические (чаще всего прямыми жесткими ларингоскопами, или бронхоскопами, реже эзофагоскопами) санационные мероприятия (промывание-очищение), с подключенными аспираторами, направленные на быстрое диагностирование причины и её устранение, внутривенное, эндотрахеальное, эндобронхиальное и ингаляционное вливание бронхолитиков (аминофилин), муколитиков (ацетилцистеин, бромгексин), антибиотиков (сульфамиламиды, тетрациклины, пеницилины, линкозамиды, карбапенемы, нитрофураны, цифалоспорины), противомикробных средств (тинидазол, метронидазол, орнидазол), коркистероидов (бекламетазон, бетаметазон), протеолитических ферментов (трипсин, химотрипсин, химопин и др.), антигипоксантов (актовегин, убихинон, цитохром С, натрия оксибурат, карнитин), иногда (очень редко) и диуретиков (лазикс, манитол), витаминов групп А, Е и B, метаболические средства, в некоторых случаях может проводиться также трахеостомия торакоэктомия. Могут применяться системные антигипоксанты (цитохром, карбоксилаза, триметазидин, натрия оксибурат), а также адренометики (астмопент, беродуал).

Примечания[править | править код]

Источник