Только во время акта рвоты наблюдается

1. соматостатин;
2. глюкагон;
3. гистамин;
4. мотилин;
5. вазоактивный интестинальный пептид.

1. до 0,5 л;
2. 0,5-1,0 л;
3. 1,0-1,5 л;
4. 1,5-2,0 л;
5. 2,0-2,5 л.

1. 2-4 часа;
2. 10-12 часов;
3. 18-24 часа;
4. 48-72 часа;
5. 96-120 часов.

1. абдоминальные боли;
2. стеаторея;
3. креаторея;
4. водная диарея;
5. диабет.

1. локализация;
2. определенность этиологии;
3. отсутствие рецидивирующего течения;
4. хорошо поддаются медикаментозной терапии;
5. часто пенетрируют.

1. тест с D-ксилозой;
2. тест на толерантность к лактозе;
3. рентгенологическое исследование ЖКТ;
4. клинический анализ крови;
5. исследование желудочной секреции.

1. атропин;
2. новокаин;
3. баралгин;
4. промедол;
5. морфин.

1. «голодные» боли в эпигастрии;
2. «ночные» боли;
3. терапевтический эффект от приема антацидов;
4. хронический антральный гастрит, ассоциированный с HP;
5. рвота съеденной накануне пищей.

1. боли через 3-4 часа после еды;
2. боли с иррадиацией в левое или правое подреберье;
3. «пульсирующие» боли;
4. кровотечения;
5. положительный эффект от приема антацидов.

1. амилазы;
2. липазы;
3. глюкозы;
4. щелочной фосфатазы;
5. γ-глютамилтранспептидазы.

1. стенозе выходного отдела желудка;
2. первично язвенной форме рака;
3. пенетрации язвы;
4. перфорации язвы;
5. микрокровотечении из язвы.

1. органический стеноз пилородуоденальной зоны;
2. функциональный стеноз;
3. рак желудка;
4. пенетрацию язвы;
5. перфорацию язвы.

1. прерывистая курсовая терапия гастроцепином;
2. поддерживающая терапия зантаком в течение длительного времени;
3. хирургическое лечение;
4. терапия солкосерилом;
5. определение HP и при положительном результате — антибактериальная терапия на фоне приема де-нола.

1. опущение диафрагмы;
2. повышение внутрибрюшного давления;
3. сокращение дна желудка;
4. сокращение антрального отдела;
5. сокращение абдоминальной мускулатуры.

1. эуфиллин;
2. атропин;
3. кофеин;
4. гистамин;
5. инсулин.

1. 100-200 граммов;
2. 300-400 граммов;
3. 500-700 граммов;
4. 800-1000 граммов;
5. более 1000 граммов.

1. александрийский лист;
2. корень ревеня;
3. бисакодил;
4. пурген;
5. сорбит.

1. болезнь Уиппла;
2. болезнь Гордона;
3. болезнь Крона;
4. целиакия спру;
5. синдром раздраженной кишки.

1. болезнь Гордона;
2. болезнь Уиппла;
3. болезнь Крона;
4. лимфосаркома;
5. целиакия спру.

1. болезнь Уиппла;
2. хронический панкреатит;
3. цирроз печени;
4. синдром Пейтца-Эйгерса;
5. болезнь Рандю-Ослера.

1. хронический гастрит;
2. хронический панкреатит;
3. дискинезия желчного пузыря;
4. артерио-мезентериальная компрессия двенадцатиперстной кишки;
5. грыжа пищеводного отверстия диафрагмы.

1. болезнь Уиппла;
2. лимфосаркома;
3. лимфогранулематоз;
4. карциноид;
5. неспецифический язвенный колит.

1. желчный пузырь;
2. печень;
3. малый сальник;
4. большой сальник;
5. поджелудочная железа.

1. экзокринная недостаточность поджелудочной железы;
2. эндокринная недостаточность поджелудочной железы;
3. перитонит;
4. кисты в поджелудочной железе;
5. асцит.

1. диета;
2. кортикостероиды;
3. ферментные препараты;
4. анальгетики;
5. сандостатин.

1. боли в животе;
2. наличие крови в кале;
3. нарушение функции кишечника;
4. анемия;
5. все перечисленные выше симптомы.

1. узловатая эритема, олигомоноартрит, конъюнктивит;
2. гангренозная пиодермия, сакроилеит, иридоциклит.

1. узловатая эритема, олигомоноартрит, конъюнктивит;
2. гангренозная пиодермия, сакроилеит, иридоциклит.

1. формирование фистул и свищей;
2. кишечное кровотечение;
3. токсический мегаколон;
4. кишечная непроходимость;
5. все вышеперечисленное.

1. болезнь Крона;
2. неспецифический язвенный колит;
3. ишемический колит;
4. псевдомембранозный колит.

1. наличие язвенного дефекта;
2. наличие нейтрофильных лейкоцитов в собственной пластин¬ке слизистой оболочки кишечной стенки;
3. наличие пролиферативной активности фибробластов.

1. неспецифический язвенный колит;
2. псевдомембранозный колит;
3. ишемический колит;
4. болезнь Крона.

1. ирригоскопия;
2. колоноскопия;
3. колоноскопия с прицельным биопсийным исследованием.

1. ирригоскопия;
2. колоноскопия;
3. колоноскопия с прицельным биопсийным исследованием.

1. наиболее ранним признаком при ирригоскопическом исследовании;
2. наиболее поздним признаком при ирригоскопическом исследовании;
3. промежуточным признаком при ирригоскопическом исследовании.

1. наиболее ранним признаком при ирригоскопическом исследовании;
2. наиболее поздним признаком при ирригоскопическом исследовании;
3. промежуточным признаком при ирригоскопическом исследовании.

1. не имеются;
2. имеются.

1. не имеются;
2. имеются.

1. линкомицин + цефалоспорин;
2. ванкомицин + тетрациклин;
3. метронидазол + клиндамицин + кишечные адсорбенты;
4. ванкомицин + метронидазол + кишечные адсорбенты;
5. эритромицин + клиндамицин + кишечные адсорбенты.

1. немедленное оперативное вмешательство;
2. налаживание парентерального питания, увеличение дозы кортикостероидов, выжидательная тактика в течение 12 часов;
3. налаживание парентерального питания, увеличение дозы кор-тикостероидов, выжидательная тактика в течение 48 часов;
4. выжидательная тактика в течение 48 часов без изменения проводимой базисной терапии.

1. косое расположение волокон в мышечном слое между очагами атрофии;
2. наличие грануляционной ткани в дне язвенного дефекта в сочетании с обнаружением в подслизистой основе макрофагов, нагруженных гемосидерином;
3. наличие в подслизистой основе нейтрофильных лейкоцитов в сочетании с косым расположением волокон в мышечном слое между очагами атрофии.

1. антибиотики;
2. производные 5′-аминосалициловой кислоты;
3. кортикостероиды;
4. цитостатики;
5. сочетание кортикостероидов с цитостатиками.

1. оперативное лечение;
2. выжидательная тактика для оценки исхода развития естественного течения;
3. только медикаментозное лечение.

1. болезни Уиппла;
2. болезни Крона;
3. хронического дизентерийного колита;
4. целиакии;
5. неспецифического язвенного колита.

1. раком толстой кишки;
2. неспецифическим язвенным колитом;
3. псевдомембранозным колитом;
4. ишемическим колитом;
5. не ассоциирован ни с одним из перечисленных заболеваний.

1. раком толстой кишки;
2. неспецифическим язвенным колитом;
3. псевдомембранозным колитом;
4. ишемическим колитом;
5. не ассоциирован ни с одним из перечисленных заболеваний.

1. неизвестна;
2. применение антибиотиков или суперинфекция при выполнении медицинских манипуляций;
3. пищевая токсикоинфекция.

1. clostridium dificille;
2. неспецифическая кокковая флора;
3. гемолитический стрептококк;
4. кишечная палочка;
5. причина болезни неизвестна.

1. ректороманоскопия;
2. ирригоскопия;
3. колоноскопия.

1. соединительной тканью;
2. клетками собственной пластинки слизистой оболочки кишечной стенки;
3. тканевым детритом и фибрином.

Источник

Акт рвоты. Этапы рвоты и причины тошноты

Первыми проявлениями акта рвоты после значительного стимулирования рвотного центра будут: (1) глубокое дыхание; (2) поднятие гортани и подъязычной кости для оттягивания верхнего пищеводного сфинктера и его раскрытия; (3) закрытие голосовой щели для предотвращения попадания рвотных масс в легкие; (4) подъем мягкого нёба для закрытия хоан. Далее происходит энергичное сокращение диафрагмы книзу наряду с синхронным сокращением всех мышц брюшной стенки.

В результате в сдавливаемом между диафрагмой и абдоминальными мышцами желудке создается крайне высокое внутрижелудочное давление. В итоге нижний пищеводный сфинктер полностью расслабляется, позволяя желудочному содержимому проходить вверх по пищеводу.

Таким образом, акт рвоты является результатом сжатия желудка мышцами живота с синхронным сокращением его стенок и открытием пищеводного сфинктера, что и позволяет выбрасываться содержимому желудка.

Пусковая хеморецепторная зона в головном мозге для возникновения рвоты после приема лекарств или при укачивании. Вызвать рвоту могут не только раздражения в желудочно-кишечном тракте, но и нервные сигналы, возникающие в определенных зонах головного мозга, в особенности в небольшой области, расположенной билатерально в основании четвертого желудочка и называемой пусковой рвотной хеморецепторной зоной. Электрическая стимуляция этой зоны способна вызвать рвоту.

акт рвоты

Кроме того, прием некоторых препаратов, включая апоморфин, морфин и некоторые производные наперстянки, может направленно стимулировать пусковую хеморецепторную зону и вызывать рвоту. Разрушение этой зоны приведет к невозможности возникновения подобного типа рвоты, но не будет препятствовать рвоте, возникающей в ответ на раздражающие стимулы из желудочно-кишечного тракта.

Также широко известно, что быстро сменяющиеся направления ритма движений тела могут вызывать рвоту у некоторых людей. Механизм этого заключается в следующем. Движение стимулирует рецепторы вестибулярного аппарата внутреннего уха, отсюда импульсы передаются к вестибулярным ядрам ствола мозга, далее — к мозжечку, затем — к пусковой хеморецепторной рвотной зоне и, наконец, — к рвотному центру, вызывая рвоту.

Тошнота. Каждому знакомо чувство тошноты и все знают, что оно является предвестником рвоты. Тошнота — это осознание бессознательного возбуждения участка продолговатого мозга, тесно связанного с частью рвотного центра. Тошноту могут вызывать: (1) раздражающие импульсы из желудочно-кишечного тракта; (2) импульсы, берущие начало в нижних отделах мозга, возникающие при укачивании; (3) импульсы из коры головного мозга, вызывающие рвоту.

Рвота иногда происходит без предшествующего чувства тошноты, что свидетельствует о том, что не все, а только конкретные участки рвотного центра связаны с чувством тошноты.

— Также рекомендуем «Желудочно-кишечная непроходимость. Газы в желудочно-кишечном тракте — метеоризм»

Оглавление темы «Патология желудочно-кишечного тракта. Физиология обмена»:

1. Запор. Механизмы развития запора

2. Физиология диареи. Причины развития диареи

3. Паралич дефекации. Рвота и ее причины

4. Акт рвоты. Этапы рвоты и причины тошноты

5. Желудочно-кишечная непроходимость. Газы в желудочно-кишечном тракте — метеоризм

6. Высвобождение энергии из продуктов. Физиология аденозинтрифосфата (АТФ)

7. Физиология обмена глюкозы. Транспорт глюкозы через мембрану клетки

8. Регуляция обмена глюкозы. Синтез и распад гликогена

9. Гликолиз глюкозы и высвобождение энергии. Цикл лимонной кислоты или цикл Кребса

10. Образование АТФ в цикле лимонной кислоты. Окислительное фосфорилирование

Источник

-опущение диафрагмы

-повышение внутрибрюшного давления

+сокращение дна желудка

— сокращение антрального отдела

— сокращение абдоминальной мускулатуры

Какое из перечисленных медикаментозных средств не является стимулятором желудочной секреции?

-эуфиллин

+ атропин

-кофеин

-гистамин

-инсулин

Вес суточного кала здорового человека

+100-200 граммов

-300-400 граммов

-500-700 граммов

-800-1000 граммов

-более 1000 граммов

К слабительным средствам, обладающим раздражающим действием на нервно-мышечный аппарат толстой кишки и усиливающим её перистальтику, не относятся

-александрийский лист

-корень ревеня

-бисакодил

— пурген

+ сорбит

Анатомическим образованием, которое наиболее часто ограничивает распространение патологического процесса, вызванного перфорацией язвы двенадцатиперстной кишки, является

-желчный пузырь

-печень

-малый сальник

— большой сальник

+ поджелудочная железа

Последствие хронического панкреатита, возникшего вследствие злоупотребления алкоголем

-экзокринная недостаточность поджелудочной железы

-эндокринная недостаточность поджелудочной железы

— перитонит

+ кисты в поджелудочной железе

-асцит

В консервативную терапию хронического панкреатита не включаются

-диета

+кортикостероиды

-ферментные препараты

-анальгетики

-сандостатин

Назовите причины развития хронических диффузных заболеваний печени

-гепатотропные вирусы

-алкоголь

-наследственные заболевания-болезни накопления

-токсические гепатотропные агенты

+все выше перечисленное

Наиболее распространенной гепатотропной вирусной инфекцией, формирующей хронические диффузные заболевания печени, является

+HBV-инфекция

-HCV-инфекция

-HAV-инфекция

-HBV/HDV-инфекция,HDV-инфекция

Какая из форм хронических диффузных заболеваний печени отдельно не выделяется экспертами Лос-Анджелесской классификации хронических гепатитов

-вирусные гепатиты

— токсические гепатиты

+алкогольный гепатит

-криптогенный гепатит

Наиболее быстрые сроки прогрессирования хронического гепатита в цирроз /рак печени ассоциированы с

+ мужским полом пациентов

-мутантным (Hbe-негативным ) штаммом HBV

-злоупотреблением алкоголем

-длительностью заболевания

-со всеми перечисленными факторами

Какие из перечисленных морфологических признаков определяют гистологическую активность гепатита ?

-лимфогистиоцитарная инфильтрация паренхимы

-наличие некрозов

-активация сателлитных клеток печени

+ все вышеперечисленное

-ничего из вышеперечисленного

Наиболее типичными морфологическими признаками хронического гепатита В являются

-наличие фоновой жировой дистрофии в сочетании с формированием лимфоидных фолликулов, скоплением цепочек лимфоцитов в перисинусоидальных пространствах

+ наличие фоновой гиалиновой и/ или белковой дистрофии в сочетании с наличием матово-стекловидных гепатоцитов и ядер гепатоцитов в виде «песочных часов»

Наиболее типичными морфологическими признаками хронического гепатита С являются

+ наличие фоновой жировой дистрофии в сочетании с формированием лимфоидных фолликулов, скоплением цепочек лимфоцитов в перисинусоидальных пространствах

— наличие фоновой гиалиновой и/ или белковой дистрофии в сочетании с наличием матово-стекловидных гепатоцитов и ядер гепатоцитов в виде «песочных часов»

Верно ли утверждение, что вакцинопрофилактика в отношении вируса гепатита В снижает частоту заболеваемости вирусным гепатитом С

-да, конечно

+ нет

Верно ли утверждение, что вакцинопрофилактика в отношении вируса гепатита В снижает частоту заболеваемости вирусным гепатитом D

+да, конечно

-нет

Какой из перечисленных интерферонов обладает преимущественно иммуномодулирующей активностью?

+IFN- гамма

-IFN- альфа

-IFN- бета

Какой из перечисленных интерферонов обладает преимущественно противовирусной активностью

-IFN- гамма

+IFN- альфа

-IFN- бета

-имукин

Укажите наиболее часто встречающиеся побочные эффекты интерферонотерапии

-кардиопатия, депрессивный синдром, гиперурикемия, гипергликемия, фотосенсибилизация

+ гриппоподобный синдром, депрессивный синдром, цитопенический синдром (гранулоцито- и тромбоцитопения), аллопеция

-ожирение, дисменорея, артериальная гипертензия, диарея

Что из перечисленного является безоговорочным условием прекращения лечения альфа-интерфероном?

-гриппоподобный синдром

— афтозный стоматит

— тромбоцитопения

+ тяжёлые депрессии

-артериальная гипертензия

Читайте также:

Рекомендуемые страницы:

©2015-2020 poisk-ru.ru
Все права принадлежать их авторам. Данный сайт не претендует на авторства, а предоставляет бесплатное использование.
Дата создания страницы: 2016-07-22
Нарушение авторских прав и Нарушение персональных данных

Источник

Акт рвоты является высокозапрограммированной реакцией, в которую вовлекаются как соматическая, так и вегетативная нервные системы. Обычно акту рвоты предшествует ощущение тошноты, которая не всегда заканчивается рвотой. Нейрональный механизм развития тошноты плохо изучен, но, по-видимому, он такой же, что и при рвоте. Предполагают, что разница в механизмах возникновения тошноты и рвоты заключается лишь в степени активации, поэтому в одних случаях возникает тошнота, а в других — рвота. По другому предположению, тошнота и рвота могут стимулироваться из разных зон нервной афферентации. Это трудный для исследования вопрос, так как в опытах на животных невозможно получить информацию о субъективных ощущениях тошноты.

Позыв на рвоту является ее предвестником, при этом происходит ритмическое одновременное сокращение диафрагмы, наружных межреберных мышц и мышц живота, что приводит к созданию положительного давления в грудной клетке и брюшной полости и к закрытию голосовой щели. В дальнейшем происходит инспираторное движение грудной клетки и диафрагмы и одновременное экспираторное сокращение мышц живота. При позыве на рвоту голосовая щель и рот остаются закрытыми, а желудочное содержимое поступает в пищевод. Однако, поскольку голосовая щель закрыта и сохраняется отрицательное давление в грудной клетке, содержимое желудка не доходит до полости рта.

При акте рвоты диафрагма и наружные косые мышцы живота сокращаются, создавая положительное давление как в брюшной, так и в грудной полостях. Происходит расслабление верхнего пищеводного сфинктера, расширение брюшного отдела пищевода и сокращение привратника, что способствует быстрому выходу пищи через рот (рис. 4-2). При акте рвоты и при позыве на рвоту человек принимает характерную позу.

При тошноте и рвоте возникает много различных физиологических реакций. В связи с близким расположением к центру рвоты ядер языкоглоточного и лицевого нервов (которые иннервируют слюнные железы) обычно наблюдается гиперсаливация. При тошноте часто развивается тахикардия. Пока неясно, является ли тахикардия запрограммированной реакцией или это — стрессорная реакция на рвоту. В то же время при тошноте и рвоте подавляется секреция желудочного сока. Происходит стимуляция акта дефекации, возможно из-за близкого расположения ХТЗ к структурам мозга, контролирующим дефекацию (рис. 4-3).

При тошноте и рвоте наблюдается нарушение моторики желудочно-кишечного тракта. Тонус дна желудка и общая перистальтическая активность снижаются. Тонус двенадцатиперстной кишки и проксимального отдела тощей кишки повышается, что приводит к рефлюксу дуоденального содержимого в желудок. Кроме нарушения тонуса тонкой кишки, при рвоте наблюдается и ее антиперистальтика (ретроградная перистальтика). Роль ретроградной перистальтики при рвоте хорошо была показана в экспериментах на собаках и кошках, которым в полость желудочков мозга вводились вещества, стимулирующие рвоту. Установлено, что непосредственно перед актом рвоты наблюдается характерное состояние изменения миоэлектрической активности кишечника, выражающееся в ее усилении («взрыве») и миграции электропотенциалов в проксимальном направлении. Клинически ретроградная перистальтика кишечника проявляется частым присутствием содержимого кишечника в рвотных массах.

Акт рвоты

Рис. 4-2.

Акт рвоты

. (По: Searle Research in the service of medicine. 44: 2, 1956)

Физиологические реакции при тошноте и рвоте

Рис. 4-3.

Физиологические реакции при тошноте и рвоте

Метаболические последствия рвоты

Тошнота и рвота приводят к многочисленным серьезным клиническим и метаболическим нарушениям (рис. 4-4). В этой части главы будут рассмотрены метаболические нарушения. Очень часто тошнота и рвота не настолько выражены, чтобы сопровождаться распознаваемыми клинически и лабораторно нарушениями. Однако повторная частая рвота может вызвать глубокие метаболические расстройства. Лучше всего изучены такие нарушения, возникающие из-за повторной рвоты, как метаболический алкалоз, гипокалиемия и гипонатриемия.

Рвота может вызвать развитие гипохлоремического метаболического алкалоза. Метаболический алкалоз является системным нарушением вследствие повышения концентрации бикарбонатов в плазме крови, б целом метаболический алкалоз возникает по трем причинам: (1) снижение концентрации H+ во внеклеточной жидкости (ВКЖ); (2) потеря жидкости, содержащей хлориды в больших концентрациях, чем концентрация бикарбонатов во внеклеточной жидкости; (3) увеличение концентрации бикарбонатов при введении соды или веществ, превращающихся в бикарбонат во внеклеточной жидкости.

Париетальные клетки желудка образуют H+ и НСО3– из СО2 и Н2О. Протон секретируется в просвет желудка в составе соляной кислоты. Рвота приводит к потере соляной кислоты без соответствующей потери (снижение концентрации) бикарбонатов. Такая преимущественная потеря H+ стимулирует развитие метаболического алкалоза. Кроме потери H+ и Сl–, наблюдается уменьшение объема ВКЖ. Это способствует поддержанию метаболического алкалоза за счет стимуляции процесса реабсорбции натрия и бикарбонатов в почках — в проксимальных канальцах увеличивается зависимая от антидиуретического гормона (АДГ) реабсорбция натрия и бикарбоната. В этих же отделах наблюдается и минералокортикоиднозависимая реабсорбция натрия, которая сочетается с секрецией катионов H+ и К+. С увеличением секреции H+ происходит общее увеличение продукции бикарбонатов.

Еще по теме Акт рвоты:

Патофизиология тошноты и рвоты
РОДОВОЙ АКТ.
Последствия повторных актов рвоты
Родовой акт. Факторы, обуславливающие роды
Третий акт жизненного пути
Препараты для устранения тошноты и рвоты
Акт ветеринарно-санитарного и эпизоотологического обследования района.
О правилах, общих для вызывания рвоты и послабления, и указаний на то, как происходит притягивание [соков] слабительными и рвотными лекарствами
Рвотные и противорвотные лекарственные средства
Клинические корреляции

Источник