Рвота поступает в легкие

Такое закрытие впервые описано русским ученым В.П. Нелюбиным в 1893 г. в работе «Задушение рвотными массами как причина скоропостижной смерти».

Рвотные массы в дыхательные пути могут попасть прижизненно и посмертно.

Прижизненная аспирация рвотных масс наблюдается у лиц, находящихся в агональном периоде, состоянии наркоза, алкогольного отравления, отравления окисью углерода, при сотрясении мозга, проведении искусственного дыхания с давлением на грудь и живот, заболеваниях, сопровождающихся потерей сознания и рвотой, эпилепсии, инфекционных заболеваниях, пищевых отравлениях, рефлекторных, терминальных, антиперистальтических движениях у грудных детей, детей раннего возраста, вызывающих рвоту и срыгивание. Рвотные массы могут попасть в дыхательные пути во время агонии, а также посмертно, из желудка в момент переворачивания трупа с переполненным желудком, вследствие выдавливания желудочного содержимого гнилостными газами, сдавления грудной клетки и живота во время искусственного дыхания.

Установление механизма попадания пищевых масс в дыхательные пути позволяет определить причину смерти и квалифицировать действия пострадавшего.

Рвота представляет собой сложный акт нарушения моторной деятельности желудка и дыхания, сопровождающийся непроизвольным выбрасыванием пищи из желудка наружу. Она возникает от раздражения рвотного центра в продолговатом мозге или ветвей блуждающего нерва кардиальной части желудка, языкоглоточного нерва, слизистой оболочки кишек, брюшины, печени, матки и др.

Рвоте предшествует глубокий вдох, затем наступает сильное сокращение брюшных мышц, сокращение и резкое опускание диафрагмы при закрытом привратнике, сокращение желудка и раскрытие кардии, выбрасывание пищи из желудка в полость рта и наружу. Опускание надгортанника, поднятие гортани и закрытие голосовой щели предотвращает попадание рвотных масс в дыхательные пути. Сокращение же мышц, поднимающих мягкое небо, препятствует проникновению их в дыхательные пути.

Прижизненное попадание рвотных масс в дыхательные пути наблюдается при ослаблении или отсутствии рефлекса надгортанника, когда часть изверженной пищи остается в полости рта и глотки, а часть попадает в гортань и во время вдоха засасывается по трахее и бронхам в бронхиолы и альвеолы. Возникает инспираторная одышка, ускоряющая продвижение рвотных масс. Аспирируемые пищевые массы поступают во время вдоха и располагаются на всем протяжении дыхательных путей, проникают в бронхиолы и альвеолы, что указывает на их прижизненное попадание

На скорость их продвижения влияет состав рвотных масс. Чем они жиже, тем глубже проникают в дыхательные пути. Жидкие или кашицеобразные рвотные массы продвигаются по дыхательным путям вплоть до альвеол. Большое количество рвотных масс механически прекращает доступ воздуха, закупоривая мелкие бронхи и бронхиолы кусочками пищи. Небольшое количество их вызывает рефлекторный спазм голосовой щели вследствие раздражения окончаний нервов трахеи и бронхов, приводящий к повышению внутрилегочного давления, что способствует проникновению пищевых масс в бронхиолы.

Действие желудочного сока, находящегося в пищевых массах, раздражает слизистые оболочки, в связи с чем они приобретают сине-багровую окраску, становятся полнокровны, отечны, с резко выраженной сосудистой сетью.

В результате закупорки рвотными массами дыхательных путей газы, выделяющиеся из альвеол, не могут выйти наружу, и легкие раздуваются, резко увеличиваясь в размерах до такой степени, что выпячивают межреберные промежутки, подчас бросающиеся в глаза при наружном осмотре. Неравномерное распределение пищевых масс в отдельных частях легких вызывает неодинаковое увеличение их размера, и легкие становятся бугристыми.

Под легочной плеврой находятся скопления пузырьков воздуха. Поверхность легких в местах закупорки бронхов бледная. Края легких закруглены.

Ощупыванием легких определяют плотные бугорки, образованные застрявшими кусочками пищи, попавшими туда во время инспираторной одышки. На разрезе поверхность легких мраморная, часто кирпично-красная. От надавливания из мелких бронхов выступают пробки, состоящие из рвотных масс.

Наличие пищевых масс в дыхательных путях не всегда свидетельствует о попадании их в легкие в момент рвоты. В дыхательные пути они могут попасть и во время проведения реанимационных мероприятий, искусственного дыхания, неправильно выполненного непрямого массажа сердца, агонии, развития гнилостных изменений, связанных с образованием гнилостных газов.

Надавливание на переднюю брюшную стенку и грудную клетку руками вызывает поступление пищевых масс из переполненного желудка в пищевод, а оттуда в полость рта и верхние отделы дыхательных путей. У лиц с хорошо выраженным трупным окоченением пищевые массы в пищевод не поступают. У агонирующих пищевые массы могут быть только в верхнем отделе дыхательных путей и необязательно проникать до мелких разветвлений бронхов.

Образующиеся гнилостные газы давят на переполненный пищей желудок, содержимое которого поступает в пищевод, полость рта, а оттуда в гортань, трахею, бронхи и не проникает в бронхиолы и альвеолы. Учет перечисленного позволяет избежать эксперту неверных выводов.

Осмотр места происшествия при закрытии дыхательных путей пищевыми массами

Местом происшествия может быть улица, квартира, подъезд дома. Труп обычно лежит на животе, в окружности рта и носа рвотные массы. Одежда испачкана рвотными массами, располагающимися на лацканах, полах или передней поверхности плечевой одежды.

Лицо испачкано рвотными массами. В отверстиях носа и рта полупереваренная или измельченная пища.

При осмотре груди обращает внимание полное сглаживание, а подчас и выпячивание межреберных промежутков.

Описывая трупные явления, чрезвычайно важно подчеркнуть отсутствие или наличие гнилостных изменений и степень их развития. Иногда переворачивание трупа с резко выраженными гнилостными изменениями сопровождается выделениями из отверстий носа и рта желудочного содержимого, на что необходимо обратить внимание и зафиксировать в протоколе осмотра места происшествия.

Сведения, необходимые эксперту для проведения экспертизы при закрытии дыхательных путей пищевыми массами

Направляя труп на исследование, следователь в направлении должен отразить, где обнаружен труп (на кухне, в столовой и пр.), был ли накануне смерти человек в состоянии алкогольного опьянения и сколько алкоголя он употребил, не был ли он без сознания, были ли у него травмы, заболевания, отравления, сопровождавшиеся потерей сознания, операции, под каким наркозом они проводились, проводились ли реанимационные мероприятия и кем, какую пищу употреблял накануне, ощущался ли запах гари в месте обнаружения трупа, была ли у ребенка родовая травма и срыгивания.

Наружный осмотр трупа в секционной производят по общепринятой методике.

На секции указывают характер рвотных масс, место нахождения, глубину их проникновения (рот, пищевод, дыхательные пути — до голосовой щели, в гортани, трахее, крупных и мелких бронхах), степень закрытия просвета дыхательных путей, изменения слизистой оболочки полости рта и дыхательных путей.

Осмотром легких подчеркивают наличие либо отсутствие вздутия, его равномерность или неравномерность, особенность их поверхности, неравномерность окраски. Исследуя поверхность разрезов легких, отмечают наличие в мелких бронхах пищевых масс, их выделение от сдавливания, стекание пенистой жидкости с поверхности разреза.

Исследуя желудок, указывают его размеры и степень наполнения пищей, ее состав, а затем сравнивают с содержимым, находящимся в дыхательных путях. Целенаправленно изучаются органы для выявления заболеваний, повреждений и отравлений, способствующих возникновению рвоты.

В случаях закрытия дыхательных путей пищевыми массами обязательны гистологическое исследование легких и их краевых отделов для обнаружения пищевых масс, их прижизненного или посмертного попадания и внутренних органов для выявления патологии, а также судебно-токсикологическое исследование крови и мочи с целью установления наличия и количества алкоголя.

Диагноз прижизненного закрытия дыхательных путей рвотными массами ставится на основании внешнего вида легких, наличия пищевых масс на разрезах легких и выделения их во время надавливания из мелких бронхов, а также гистологического исследования, подтверждающего наличие пищевых масс в бронхиолах и альвеолах.

Источник

Многие поколения хирургов замечали, что часто в первые дни после травмы внезапно развивалась тяжелая необратимая дыхательная недостаточность. Человек умирал не от травмы или операции, а от легочных осложнений. Антибиотики снижали опасность развития обычной пневмонии в первые сутки после травмы или операции. Однако, не особо повлияли на частоту развития внезапной необратимой дыхательная недостаточности. В 60-е годы для характеристики легочных осложнений у раненых использовали термин «шоковое легкое».

Накапливалась информация о том, что похожие изменения в легких развиваются и при ожогах, отравлениях, переливаниях крови, тяжелых инфекциях и в других случаях. Потребовалось время, чтобы осознать общность этих осложнений и объединить их. К концу 70-х годов в Америке, как правило, использовался термин респираторный дистресс-синдром взрослых (РДСВ).

Респираторный дистресс-синдром взрослых (РДСВ) — это быстро развивающееся критическое состояние, при котором легочный газообмен не обеспечивает потребностей организма в кислороде, выведения углекислого газа и поддержания кислотно-основного равновесия.

В 1992 году респираторный дистресс-синдром взрослых (РДСВ) переименовали в острый респираторный дистресс-синдром (ОРДС), намекая на скоротечность развития — 1-2 суток.

В хирургических стационарах острый респираторный дистресс-синдром (ОРДС) — явление частое, в терапевтических — практически не встречается.

Острый респираторный дистресс-синдром (ОРДС) — это некая универсальная реакция, которая развивается при целом ряде тяжелых состояний.

Причины острого респираторного дистресс-синдрома (ОРДС)

Прямое воздействие на легкие:

попадание жидкости в легкие (рвотные массы, пресная или соленая вода);
вдыхание токсических веществ (высокие концентрации кислорода, дым, едкие химикалии — двуокись азота, соединения аммония, кадмия, хлора, фосген);
легочная инфекция (пневмония);
пневмонит от воздействия радиации;
эмболия легочной артерии;
очень быстрое расправление легкого при пневмотораксе;
ушиб легкого.

А так же:

любой вид шока — травматический, геморрагический, септический, анафилактический;
инфекция (сепсис, перитонит и т.п.);
травма (жировая эмболия, переломы, черепно-мозговая травма, ожоги);
отравление препаратами (героин, барбитураты = Фенобарбитал, ацетилсалициловая кислота = Аспирин, метазон, прокопсифан = Дарвоцет или Вигезиг);
нарушения в крови (массивное переливание крови, диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови, состояния после аппарата искусственного кровообращения);
разные (панкреатит, уремия, лимфатический карциноматоз, эклампсия, состояние после кардиоверсии, инфаркт кишечника, внутриутробная гибель плода, тепловой удар, сильное переохлаждение, обширные хирургические операции, артериальная эмболия, трансплантация легких, сердечно-легочная реанимация).

В основе острого респираторного дистресс-синдрома (ОРДС) первично повреждение эндотелия сосудов и альвеол (что повреждает смотри выше). Дыры в эндотелии капилляров пропускают белок. Не только мелкие молекулы альбумина, но и молекулы фибриногена, которые крупнее в 10 раз. За счет этого на стенках альвеол выпадает фибрин — так называемые «гиалиновые мембраны». Наряду с этим в просвет альвеол могут попадать и эритроциты. Наконец, реагируя на белок, в просвет альвеол выползают многочисленные макрофаги.

Затопленные жидкостью участки легких не работают – в них не идет газообмен. За счет гипоксии (нехватки кислорода) происходит разрушение альвеолярного эпителия, что еще больше способствует выходу жидкости в альвеолы.

Важно!!! Так как белковая жидкость в альвеолах представляет питательную среду для микробов, при респираторном дистресс-синдроме всегда развивается пневмония.

Легкие имеют массу 900 -1000 г и более каждое (в норме 380 г), их кусочки тонут в воде (в норме не тонут). С поверхности разреза обильно стекает пенистая жидкость, которая может иметь розовый цвет. Такая же жидкость обнаруживается в просветах трахеи и бронхов.

На ранних стадиях появляется небольшая одышка, незначительно снижаются концентрация кислорода и углекислого газа в крови. Недостаток кислорода легко устраняется с помощью ингаляций кислородом.

По мере развития острого респираторного дистресс-синдрома одышка усиливается. Над всей поверхностью легких выслушиваются обильные влажные хрипы. Кислород в крови падает — гипоксия. Повышается углекислый газ — гиперкапния. Развивается метаболический и респираторный ацидоз. Далее наблюдается удушье, дыхание клокочущее, выделяется пенистая розового цвета мокрота. Из за гипоксии (нехватки кислорода) больной впадает в кому.

Важно!!! При остром респираторном дистресс-синдроме гипоксия с трудом поддается коррекции даже с помощью искусственной вентиляции легких (ИВЛ).

Появляются признаки поражения практически всех внутренних органов

Нарушена работа печени — повышен билирубин, печеночные ферменты (АЛТ, АСТ, ГГТ, ЩФ), снижен альбумин и холестерин крови.
Сердечно-сосудистые расстройства: артериальное давление падает (АД поддерживается только возрастающими дозировками дофамина, добутамина); признаки ишемии миокарда на ЭКГ; тахикардия постепенно переходит в брадикардию, с последующей остановкой сердца, которая неизбежно приводит к смерти.
В терминальной стадии острого респираторного дистресс-синдрома (ОРДС) стартует синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС-синдром). Развивается почечная недостаточность — нарастает олигоурия, азотемия. Часто наблюдаются желудочно-кишечные кровотечения.
Если, вопреки всему, больной выжил на пути к выздоровлению встанет проблема диффузных склеротических и хронических воспалительных процессов в легких — это сочетание хронического бронхита, пневмонии, пневмосклероза, эмфиземы, иногда бронхоэктазов. Что приводит к хронической легочной недостаточности. Возрастает нагрузка на правые отделы сердца. Развивается синдром «легочного сердца». В итоге — гибель больного.

Картинка на рентгенограмме легких будет меняться ОТ и ДО

усиление легочного рисунка в периферических отделах легких;
усиление лёгочного рисунка + двусторонние мелкоочаговые тени по всем легочным полям;
множественные средне- и крупноочаговые тени с тенденцией к слиянию на фоне снижения интенсивности легочного рисунка, а в 10-15% случаев выявляется выпот в плевральных полостях;
затемнения больших участков лёгких (доли, сегменты) и синдром воздушной бронхографии (48-50% случаев).

при первых признаках дыхательной недостаточности подают КИСЛОРОД (на высоте развития респираторного дистресс-синдрома концентрация кислорода может быть увеличена с 50% до 90% для того, чтобы напряжение кислорода в артериальной крови было более 60 мм рт.ст.).
антибиотики широкого спектра действия;
гормоны (преднизолон, гидрокортизон) уменьшают отек, связанный с повреждением легких, так называемый, противошоковый эффект, уменьшая тонус сосудов сопротивления и увеличивая тонус емкостных сосудов, снижают продукцию гистамина и воспаление слизистой бронхиол;
нестероидные противовоспалительные (диклофенак, ортофен, индометацин) и антигистаминные средства (супрастин, пипольфен, тавегил) воздействуют на свертывающую систему крови, уменьшают проницаемость сосудов, подавляют воспалительные реакции;
антикоагулянты предупреждают образование тромбов и закупоривание легочных сосудов тромбами (подкожно малые дозы гепарина по 5000 ЕД 3-4 раза в сутки);
нитраты (перлинганит, нитропруссид внутривенно) действуя на венечные и венозные сосуды, способствуют разгрузке малого круга кровообращения;
кардиотоники (допамин или допмин, добутамин или добутрекс) используются при низком сердечном выбросе и артериальной гипотонии);
мочегонные (лазикс, урегит, альдактон) для уменьшения отека легких (следует отдать предпочтение лазиксу, который оказывает сосудорасширяющее действие на вены и уменьшает застой в легких еще до начала мочегонного эффекта);
ингаляции через небулайзер сурфактанта необходимо начать как можно раньше (отечественные препараты: сурфактант BL или сурфактант HL в виде 3% эмульсии, доза 200-250 мг в сутки). Важно!!! Нельзя применять ультразвуковой ингалятор — сурфактант разрушается ультразвуком;
обезболивание (морфин, промедол) — морфин снижает венозный тонус и перераспределяет циркуляцию крови из центрального в периферические отделы);
антиоксиданты (ингибиторы супероксидазы — неотон) для улучшения метаболизма миокарда и мышечной ткани, микроциркуляции;
гликозиды (строфантин, корглюкон) используют для повышения сократительной способности миокарда и поддержания конечного диастолического давления в левом желудочке для обеспечения достаточного ударного объема сердца (при левожелудочковой недостаточности, обусловленной инфарктом миокарда или тяжелой ишемией миокарда, применение гликозидов не показано).

Искусственная вентиляция легких при респираторном дистресс-синдроме

Острый респираторный дистресс-синдром с тяжелой дыхательной недостаточностью является показанием для перевода больных на искусственную вентиляцию легких в режиме создания положительного давления в конце выдоха. Применение повышенного давления в конце выдоха улучшает оксигенацию за счет расправления спавшихся альвеол.

Важно!!! Высокое положительное давление в конце выдоха (превышающее величину легочного сопротивления — более 12 см вод ст) опасно. Повышенное давление в альвеолах препятствует кровотоку и уменьшает сердечный выброс. Таким образом, ухудшается оксигенация тканей и увеличивается отек легких.

Аспирационный пневмонит имеет неблагоприятный прогноз из-за токсичности отека легких. Это частая причина респираторного дистресс-синдрома у алкоголиков, наркоманов, при неврологических поражениях, в посленаркозном состоянии.

Признаки аспирации: неукротимый кашель, цианоз, сухие и влажные хрипы в легких, выкашливание остатков пищи или желудочного содержимого.

Рентген легких при аспирации: отмечаются тени легочных инфильтратов и явления аспирационной пневмонии.

Что делать при попадании рвотных масс в бронхи

проводят эндотрахеальную интубацию;
отсасывают рвотные массы из трахеи и бронхов;
больного переводят на искусственную вентиляцию легких кислородом;
вводят зонд в желудок и отсасывают его содержимое, чтобы защитить дыхательные пути от повторной аспирации;
приступают к бронхоальвеолярному лаважу в условиях искусственной вентиляции легких кислородом под внутривенным наркозом кетамина, дипривана или барбитуратов.

Если несмотря на проведенные мероприятия не удается предотвратить начало развития респираторного дистресс-синдрома (РДСВ), то продолжают проведение искусственной вентиляции легких и осуществляют весь комплекс интенсивной терапии, проводимой при респираторном дистресс-синдроме (смотри выше).

Источник