Рвота после резекции желудка
Резекция желудка (resectio — отсечение) — хирургическая операция удаления части желудка с восстановлением непрерывного желудочно-кишечного тракта путем наложения пищеводно-желудочного, желудочно-дуоденального или желудочно-тонкокишечного анастомоза; применяется для лечения язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, опухолей желудка, распространенного полипоза и др.
Постгастрорезекционные синдромы (post — после + gaster — желудок + resectio — отсечение) ПС — различные патологические состояния, развивающиеся в отдаленном периоде после резекции желудка. Возникают, как правило, у больных, оперированных по поводу язвенной болезни.
Частота ПС, их характер и тяжесть зависят от вида оперативного вмешательства и размеров удаленной части желудка. После обширной резекции желудка они выражены у 10-15% больных, приводят к нарушениям питания и общего состояния.
Патогенез ПС сложен и не вполне изучен. Ведущую роль в возникновении этих патологических состояний играют связанные с резекцией желудка нарушения синергизма в деятельности органов пищеварительной системы, расстройства эвакуации пищевых масс из верхних отделов пищеварительного тракта, а также не ликвидированные операцией патогенетические механизмы повторного язвообразования.
Выделяют ПС функциональной (демпинг-синдром, гипогликемический синдром, синдром приводящей петли) и органической природы (рецидивные пептические язвы, рак оперированного желудка), а также метаболические расстройства. Это разделение в значительной мере условно, и нередко ПС наблюдаются в различных сочетаниях. Особое место занимают постваготомические синдромы, возникающие после ваготомии (пересечения стволов или ветвей блуждающих нервов), являющейся составной частью так называемых органосохраняющих оперативных вмешательств при язвенной болезни.
Демпинг-синдром наиболее часто встречается после операций на желудке и возникает вскоре после еды. Быстрое опорожнение оперированного желудка и стремительный пассаж сбрасываемого в тощую кишку содержимого с последующими неадекватными осмотическими и рефлекторными влияниями — таковы основные звенья механизма развития синдрома. Массивное поступление жидкости в просвет тонкой кишки приводит к развитию гиповолемии, снижению сердечного выброса и периферической сосудистой резистентности, что и лежит в основе проявления демпинг-синдрома.
Проявления демпинг-синдрома могут быть разделены на три группы: общего характера (слабость, утомляемость); вазомоторные (сердцебиение, головокружение, головная боль, обморочное состояние); желудочно-кишечные (тошнота, рвота, диарея). В зависимости от выраженности этих симптомов различают демпинг-синдром легкой, средней и тяжелой степени.
Диагноз основывается прежде всего на типичных «послеобеденных» проявлениях синдрома, о которых рассказывают сами больные. Характерные для демпинг-синдрома объективные данные (бледность кожи, потливость, учащение пульса и изменение АД, одышка и др.) можно получить при осмотре больного в момент так называемой демпинговой атаки. Рентгенологическое и радионуклидное исследования позволяют уточнить диагноз. При неврологическом исследовании больных с демпинг-синдромом тяжелой степени часто можно выявить вегетативно-сосудистые и нервно-психические нарушения.
Лечение больных с демпинг-синдромом легкой степени не представляет серьезной проблемы. Его можно купировать диетой: частое высококалорийное питание дробными порциями, ограничение углеводов и жидкости, полноценный витаминный состав пищи. Не следует назначать противоязвенную диету, т.к. она может усугублять проявления синдрома.
При демпинг-синдроме средней тяжести кроме диетотерапии целесообразно принимать средства, замедляющие эвакуацию из желудка и снижающие перистальтику тонкой кишки (препараты атропина, ганглиоблокаторы), проводить общеукрепляющую терапию (инфузии растворов глюкозы с инсулином, парентеральную витаминотерапию). Больным с выраженными психоневрологическими нарушениями показаны нейролептики.
Тяжелый демпинг-синдром, по мнению большинства специалистов, является показанием к хирургическому лечению. Основной смысл реконструктивных операций состоит в замедлении опорожнения оперированного желудка. Наиболее распространенной операцией является реконструктивная гастроеюнодуоденопластика (интерпозиция между культей желудка и двенадцатиперстной кишкой тонкокишечного сегмента). Однако существующие методы консервативного и хирургического лечения тяжелого демпинг-синдрома нельзя признать эффективными: синдром, несмотря на лечение, прогрессирует, и больные стойко теряют трудоспособность. (Более подробно — в статье «Реабилитация больных с демпинг-синдромом»).
Синдром приводящей петли (синдром желчной рвоты, дуоденобилиарный синдром) может развиваться после резекции желудка по способу Бильрот II, когда образуется выключенный с одной стороны слепой отдел кишечника (двенадцатиперстная кишка и сегмент тощей кишки до соединения с культей желудка) и нарушается его моторно-эвакуаторная функция. В основе патогенеза этого синдрома лежит нарушение эвакуации содержимого из приводящей петли и его рефлюкс в желудок вследствие изменения нормальных анатомо-функциональных взаимоотношений.
Отмечаются жалобы на тяжесть или распирающие боли в эпигастральной области и правом подреберье, усиливающиеся после приема пищи. Эти ощущения постепенно нарастают и вскоре завершаются обильной желчной рвотой (иногда с примесью пищи), приносящей заметное облегчение. Частота желчной рвоты и ее обилие определяют степень тяжести синдрома.
Диагноз основывается на характерной клинической картине. При осмотре больного иногда можно отметить заметную асимметрию живота за счет выбухания в правом подреберье, легкую желтушность склер, падение массы тела. Лабораторные исследования могут указывать на нарушение функции печени, отмечается анемия. При рентгенологическом исследовании и фиброгастроскопии можно обнаружить органическую патологию в области анастомоза (рубцовая деформация, пептическая язва), а также массивный рефлюкс и длительный стаз в атоничной приводящей петле, гипермоторную дискинезию отводящей петли, признаки рефлюкс-гастрита.
Лечение больных с синдромом приводящей петли легкой степени консервативное: щадящая диета, противовоспалительные средства, повторные промывания желудка. Выраженный синдром с частой и обильной рвотой является показанием к хирургическому лечению. Наиболее обоснованная операция — реконструкция гастроэнтероанастомоза по Ру. При сочетании синдрома с другими пострезекционными нарушениями метод оперативного вмешательства избирают с учетом их особенностей. (Более подробно — в статье «Реабилитация больных с синдромом приводящей петли»).
Рецидивные пептические язвы развиваются после резекции желудка обычно в тощей кишке, в месте ее соустья с желудком или вблизи анастомоза. Частота возникновения пептических язв после обширной резекции желудка, а также после антрумэктомии с ваготомией приблизительно одинакова и составляет 1-3%. Сроки возникновения этой патологии — от нескольких месяцев до многих лет после оперативного вмешательства.
Патогенез пептической язвы, возникшей после резекции желудка, сложен. Хорошо изучены такие их причины, как недостаточная по объему резекция, оставление участка антрального отдела желудка у двенадцатиперстной кишки, формирование чрезмерно длинной приводящей петли, а также неполная ваготомия, если она проводилась в сочетании с экономной резекцией (антрумэктомией). Пептические язвы эндокринной природы (при синдроме Золлингера — Эллисона, аденомах паращитовидных желез и др.) не имеют патогенетической связи с резекцией желудка, хотя по времени и могут развиваться в различные сроки после операции.
По клинической картине пептическая язва сходна с язвенной болезнью, однако отличается большим упорством и постоянством течения. Типичный болевой синдром плохо поддается лечению, периоды ремиссий становятся короткими, больные теряют трудоспособность. Для пептической язвы характерны такие осложнения как кровотечение, перфорация, развитие желудочно-тонко-толстокишечных свищей.
Диагноз, кроме типичной клинической картины, базируется на данных исследования желудочной секреции (высокая кислотопродуцирующая функция оперированного желудка), а также эндоскопического и рентгенологического исследования. Дифференциальный диагноз с такой наиболее частой эндокринной патологией, какой в данном случае является синдром Золлингера — Эллисона, проводят на основании типичной клинической картины и данных лабораторно-инструментальных методов исследования (эндоскопического, лабораторных методов изучения желудочной секреции и уровня гастрина в плазме крови).
Лечение пептической язвы без тяжелых клинических проявлений должно начинаться с консервативных мероприятий. В случае их неэффективности и развития осложнений (кровотечение из язвы, перфорация и др.) показана операция. Выбор метода операции зависит от клинического течения пептической язвы и причин ее развития (резекция желудка, удаление оставленного участка антрального отдела желудка, ваготомия). (Более подробно — в статье «Реабилитация больных с пептическими язвами»).
Анемия после резекции желудка носит, как правило, железодефицитный характер. В ее патогенезе существенное значение имеет резкое снижение продукции соляной кислоты резецированным желудком и быстрый пассаж по тощей кишке, нарушающие всасывание железа и усвоение витаминов. Мегалобластическая (В12-дефицитная анемия) после резекции желудка встречается редко. Лечение включает переливание препаратов крови, назначение препаратов железа, витаминов (С, В1, В12), соляной кислоты или желудочного сока.
Источник — https://www.lood.ru
Костюк И.П.
Смотрите также:
У нас также читают:
Источник
Операция гастрэктомии – полное удаление желудка с обоими сальниками, регионарными лимфатическими узлами, заканчивающееся непосредственным соединением пищевода с тощей кишкой. Это серьезная травма для организма, однако пациент должен понимать, что она обусловлена задачами сохранения его жизни, и поэтому необходимо оценить последствия операции и подготовиться к правильной адаптации организма к новым условиям переработки пищи.
Нередким осложнением этой операции является синдром рефлюкс-эзофагита – заброс содержимого тощей кишки в пищевод, раздражение последнего панкреатическим соком и желчью.
Синдром рефлюкса наступает чаще после приема жирной пищи, молока, фруктов и выражается в чувстве острой боли и жжения за грудиной и в подложечной области. Прием раствора соляной кислоты нейтрализует щелочной панкреатический сок и успокаивает боль. Если синдром рефлюкса держится длительное время, истощает больного, рекомендуется рентгенологическое или эндоскопическое исследование для исключения возможного рецидива болезни. Значительно чаще, чем после резекции желудка, гастрэктомия осложняется синдромом демпинга (см. ниже).
Анемический синдром после гастрэктомии выражается в нарастающей анемии (малокровии) с сопутствующими диспепсическими расстройствами. Он является следствием отсутствия фактора Касла, вырабатываемого слизистой оболочкой желудка.
После тотальной гастрэктомии встречаются расстройства и общего характера: плохое самочувствие, астения, прогрессирующее похудание.
Профилактика этих осложнений возможна. Она заключается в строгом соблюдении предписанного больному режима питания и диеты. Перенесшим тотальную резекцию желудка (через 1,5-3 месяца после операции) – гипонатриевая, физиологически полноценная диета с высоким содержанием белков, ограничением жиров и сложных углеводов до нижней границы нормы и резким ограничением легкоусвояемых углеводов, с умеренным ограничением механических и химических раздражителей слизистой оболочки и рецепторного аппарата желудочно-кишечного тракта. Исключают стимуляторы желчеотделения и секреции поджелудочной железы. Все блюда готовят в вареном виде или на пару (см. раздел «лечебное питание»). Прием пищи 5-6 раз в день небольшими порциями, тщательное пережевывание пищи, принимаемой вместе со слабыми растворами соляной или лимонной кислот.
Систематический контроль питания больного осуществляется по росто-весовому показателю (РВП) – (масса тела в кг ×100÷рост в см). Величина РВП в пределах 33-38 свидетельствует об удовлетворительном характере питания, ниже 33 – о пониженном, а выше 38 – о хорошем питании больного. Энергетическая ценность продуктов – 2500-2900 ккал/сут.
Некоторые больные, наоборот, не выдерживают длительного соблюдения режима питания, нарушают его, переходят на 3-4-разовое питание, систематически не принимают желудочный сок или растворы соляной кислоты. В результате нарушается функция кишечника и прогрессирует анемия.
Полная физиологическая реабилитация больных наступает в более поздние сроки – к концу первого года после операции. Психосоциальной реабилитации у части больных мешает мнительность. До операции их тревожил вопрос, сколько вырежут? После операции – как жить без желудка? В результате мнительности они чрезмерно ограничивают питание. Недостаток белковой и растительной пищи ведет к истощению, авитаминозу.
Важно! Необходимо помнить, что у всех без исключения больных с гастроэнтеро-логическими проблемами присутствуют психологические проблемы – мнительность, фантомные боли, тревога и депрессия, «уход в болезнь» и поиск симптомов, которые не имеют отношения к болезни. У таких больных возникает психосоматическая патология, осложненная проведенным лечением и самим диагнозом.
Окружающие близкие люди призваны помочь больному предупредить эти осложнения. Необходимо соблюдать твердую лечебную дисциплину. Нельзя допускать изменения режима питания. Метод воздействия на больного – доброжелательная беседа с больным о необходимости точного выполнения рекомендаций врача.
Другой вариант хирургического вмешательства. При резекции желудка вместе с опухолью удаляют не весь, а большую часть желудка (3/4 или 4/5) с обоими сальниками и регионарными лимфатическими узлами. Культя желудка обычно соединяется с тощей кишкой. В результате операции организм лишается основных зон моторной и секреторной функций желудка и выходного отдела его, регулирующего поступление пищи из желудка в кишечник по мере ее обработки. Создаются новые анатомо-физиологические условия для пищеварения, ведущие к ряду патологических состояний, связанных с оперативным вмешательством, и являющиеся его следствием.
Появляются болезненные симптомы, называемые демпинг-синдромом (синдром сброса). Недостаточно обработанная пища из желудка попадает непосредственно в тощую кишку большими порциями. Это вызывает раздражение начального отдела тощей кишки. Сразу же после еды или во время ее возникают чувство жара, приступ сердцебиения, потливость, головокружение до обморока, резкая общая слабость. Эти явления вскоре (через 15-20 мин.) после принятия горизонтального положения постепенно проходят. В других случаях тошнота, рвота и боли спастического характера наступают через 10-30 мин. после еды и длятся до 2 часов. Они – результат быстрого продвижения пищи по петле тощей кишки и выключения из пищеварения двенадцатиперстной кишки. Непосредственной опасности для жизни демпинг-синдром не представляет, но пугает больных и омрачает их существование, если не принимать необходимых профилактических мер. Диета должна содержать поменьше углеводов (картофель, сладости) и больше белковых и жировых продуктов. Иногда назначают за 10-15 мин. до еды 1-2 столовых ложки 2% раствора новокаина.
Недостаточность моторной функции желудка можно восполнить тщательным пережевыванием пищи, медленной едой; секреторную функцию желудка можно урегулировать приемом во время еды желудочного сока или растворов соляной, лимонной кислот. При отсутствии привратникового отдела желудка необходимо назначить дробное питание с приемом пищи 5-6 раз в сутки.
Больной и родственники при выписке из стационара получают подробный инструктаж о диете и режиме питания. Их не надо забывать. Рекомендуется гипонатриевая (ограничение соли), физиологически полноценная диета с высоким содержанием белков, нормальным содержанием сложных и резким ограничением легкоусвояемых углеводов, нормальным содержанием жиров.
В ней должно быть ограничено содержание механических и химических раздражителей слизистой оболочки и рецепторного аппарата желудочно-кишечного тракта (соления, маринады, копчения, консервы, горячие, холодные и газированные напитки, алкоголь, шоколад, пряности и т.д.), максимально уменьшено содержание азотистых экстрактивных веществ (особенно пуринов), тугоплавких жиров, альдегидов, акролеинов.
Исключают сильные стимуляторы желчеотделения и секреции поджелудочной железы, а также продукты и блюда, способные вызвать демпинг-синдром (сладкие жидкие молочные каши, сладкое молоко, сладкий чай, горячий жирный суп и др.). Все блюда готовят в вареном виде или на пару, протертыми. При выраженной клинической симптоматике лучше применять уже готовые продукты клинического питания, специально производимые для онкологических пациентов. Энергетическая ценность – 2800-3000 ккал/сут. Особое внимание больной должен уделять значению медленного приема пищи с тщательным пережевыванием ее, систематичности и обязательности приема растворов соляной кислоты.
Для предохранения зубной эмали от разрушающего действия на нее соляной кислоты обычно рекомендуют больным готовить для себя слабые растворы ее во фруктовом соке или морсе. На 1 л фруктового морса – 1 столовая ложка 3% раствора хлористо-водородной (соляной) кислоты. Этот подкисленный морс принимать глотками во время еды. Это безвредно для зубов и приятно. При соблюдении режима питания, диеты, систематического приема раствора соляной кислоты полная реабилитация больного с восстановлением трудоспособности наступает в ближайшие 4-6 мес.
Если симптоматика патологии желудка наступает спустя длительное время после операции, можно предполагать рецидив злокачественной опухоли. Светлый промежуток от момента радикальной операции до появления признаков рецидива рака в культе желудка обычно продолжается 2-3 года; для рецидива после тотальной гастрэктомии (в области анастомоза с пищеводом) – один год.
Ноющая боль в подложечной области, связанная с приемом и характером пищи, отрыжка, рвота являются показаниями для направления больного на внеочередной осмотр онколога, исследования его рентгенологически и эндоскопически. Это обязательно и в случаях, когда светлый промежуток значительно меньше.
О раке желудка читайте на сайте www.gastriccancer.ru
ЗАПИСЬ НА КОНСУЛЬТАЦИЮ по телефону +7 (812) 951 — 7 — 951
Источник