Поражение печени при чрезмерная рвота беременных

Классификация поражений печени у беременных

Поражения печени у беременных имеют различную этиологию, характеризуются различной тяжестью и различными подходами к ведению беременности, показаниями к родоразрешению, дифференцированной акушерской тактикой в выборе способа родоразрешения. В классификациях поражений печени у беременныхпринято выделять.

· поражения печени, обусловленные состоянием беременности:

— при ранних токсикозах беременных, особенно при чрезмерной рвоте;

— при поздних токсикозах (гестозах) – преэклампсии/эклампсии (поздний токсикоз беременных с почечно-печеночным синдромом) и атипичных гестозах (острая жировая печень беременных, внутрипеченочный холестаз беременных, HELLP-синдром)

поражения печени инфекционной этиологии
· поражения печени, не обусловленные ни беременностью, ни инфекционными агентами (но беременность может способствовать их возникновению/обострению): механические, токсические, лекарственно-индуцированные, гемолитические, обменные (в т.ч. конституциональные), бактериальные поражения

ВI триместре беременности может наблюдаться токсикоз, характеризующийся утренней тошнотой и повторной рвотой. Почти у трети таких больных отмечается нарастание содержания билирубина и снижение альбумина в сыворотке крови. У беременных с тяжелой рвотой нарушения функции печени наблюдаются более чем в 65% случаев, при этом наблюдается незначительная гипербилирубинемия, но может быть существенно повышен показатель АЛАТ – до 600 – 1000 МЕ/ед. Нормализация функции печени, как правило, наблюдается при коррекции водно-электролитного обмена и купировании рвоты.

Гестоз – (поздний токсикоз беременности) – заболевание, связанное с беременностью, характеризующееся нарушениями деятельности сердечно-сосудистой, нервной систем, изменениями функции почек, печени, плаценты, обмена веществ. При легком течении гестоза функция печени повреждается у каждой третьей беременной и более чем у 70% — при тяжелом гестозе. При этом ярко обозначены ведущие клинические симптомы гестоза: отеки, протеинурия и гипертензия, а симптоматика поражения печени может практически отсутствовать. Однако при обследовании выявляется различной степени выраженности нарушения функции печени: гиперферментемия и др. Принято выделять чистый и сочетанный гестоз. Сочетанный гестоз развивается на фоне хронических заболеваний, имевшихся до беременности. Развитие гестоза на фоне хронических заболеваний печени может привести к формированию фульминантного гепатита и летальному исходу беременной.

В классификациях гестоза выделяют атипичные гестозы: острая жировая дистрофия печени, холестатический гепатоз беременных, HELLP-синдром, — заболевания, при которых основной поражаемый орган – печень.

Атипичные гестозы:

Внутрипеченочный холестаз беременных (ВПХБ)– возникает в III триместре беременности составляет 20% случаев желтух, диагностируемых во время беременности. В развитии ВПХБ имеют значение многие факторы. В поздние сроки беременности создаются предпосылки для развития холестаза: снижение экскурсии диафрагмы и ослабление опорожнения желчного пузыря. Желчь становится более вязкой; снижается тонус желчевыводящей системы; повышается проницаемость желчных капилляров. Следует принимать во внимание важность генетических и гормональных факторов. Показана взаимосвязь известных генов холестаза, таких как ABCB4 (MDR3), ABCB11 ( BSEP) и ATP8B1 ( FIC1) с ВПХБ. Кроме того, имеются и другие факторы, влияющие на формирование внутрипеченочного холестаза: избыточная масса тела, сопутствующий сахарный диабет, использование медикаментов: андрогенов, эстрогенов, циклоспорина А, клавулановой кислоты, флуклоксациллина, сульфаниламидов, эритромицина, нитрофурантоина и др.

Внутрипеченочный холестаз может быть интралобулярным и экстралобулярным.

Классическая симптоматика холестаза – нарастающая желтуха и кожный зуд. К лабораторным критериям внутрипеченочного холестаза относят: повышение показателей прямого билирубина, щелочной фосфатазы (ЩФ), 5-нуклеотидазы, холестерина в сыворотке крови, выявление желчных пигментов в моче, исчезновение стеркобилина в кале, исчезновение уробилина в моче. При интралобулярном холестазе кожный зуд может быть не выражен, показатель ГГТП существенно повышен, повышение активности ЩФ — умеренное(<2N), показатели общего и конъюгированного билирубина не всегда превышают норму. При экстралобулярном (дуктулярном) холестазе кожный зуд выражен значительно, может быть мучительным и представлять собою основную жалобу пациента, отмечается значительное повышение активности ЩФ (>2 N) и ГГТП (>4 N). Внутрипеченочный холестаз беременных, не оказывает существенного отрицательного влияния на состояние матери, хотя в ряде случаев может отмечаться значительное снижение массы тела. После родов вся симптоматка внутрипеченочного холестаза, как правило, исчезает. Однако при ВПХБ возрастает частота преждевременного прерывания беременности, увеличивается риск кровотечений в последовом и раннем послеродовом периоде. ВПХБ является важным фактором риска перинатальной летальности плода, досрочных родов, фетальном дистресс синдроме.

Заболевание обычно рецидивирует при последующих беременностях, хотя тяжесть может варьировать у одних и тех же пациенток.

Показания к досрочному родоразрешению возникают при нарастании клинических проявлений заболевания, ухудшении состояния плода при наличии сочетанной акушерской патологии.

Острая жировая печень беременныхпроявляется между 30-й и 38-й неделей беременности. При морфологическом исследовании печени определяется мелкокапельная и крупнокапельная жировая дистрофия, очаги воспаления и некроза, и холестаз. В ранней стадии заболевания отмечаются недомогание, тошнота, потеря аппетита, желудочный дискомфорт на фоне желтухи. Важные клинические симптомы – изжога и боль в эпигастрии. Затем присоединяются гепатомегалия, диспепсия, геморрагический диатез. Артериальная гипертензия, протеинурия, периферические отеки могут сопутствовать ОЖПБ. В тяжелых случаях заболевания развивается печеночная недостаточность, печеночная энцефалопатия, почечная недостаточность, кровотечения, асцит. Характерны гематологические изменения: лейкоцитоз, тромбоцитопения. Могут возникнуть также гипогликемия, гемотемезис. Лабораторные показатели: лактатацидоз, повышение концентрации мочевой кислоты, гиперхолестеринемия, гипертриглицеридемия, увеличение показателей трансаминаз (до 300 МЕ/л), общего билирубина (32,5 – 510,8 мкмоль/л), гипоальбуминемия (18 – 30 г/л), гипофибриногенемия (менее 2,4 г/л), увеличение протромбинового времени. Тяжелое осложнение – послеродовое кровотечение.

Материнская и перинатальная смертность при клинически выявленной форме заболевания достигает 50%, поэтому показано срочное родоразрешение с обязательной трансфузией свежезамороженной плазмы.

HELLP-синдром

HELLP-синдром сопровождается высокой материнской (до 75%) и перинатальной (до 79%) смертностью. Первые буквы названия обозначают триаду симптомов: Н – hemolysis (гемолиз), ЕL – elevated liver enzymes (повышение уровня печеночных ферментов), LP – low platellet (тромбоцитопения).

HELLP-синдром возникает, как правило, в ІІІ триместре беременности (34-35 нед.).

Клиническая картина синдрома характеризуется стремительным течением с быстрым нарастанием симптомов: – боль в эпигастрии, тошнота, рвота, головная боль, желтуха, рвота с кровью, кровоизлияние в местах инъекций, нарастающая печеночная недостаточность, судороги и кома. В диагностике важную роль отводится гемолизу, тромбоцитопении, повышению уровня печеночных ферментов в сыворотке крови.

Пациентки с HELLP-синдромом входят в группу самого высокого риска материнской заболеваемости и смертности; перинатальная смертность составляет 8-37%.

Считается, что единственным методом лечения HELLP-синдрома является прерывание беременности независимо от ее срока. При этом надо помнить, что тромбоцитопения и нарушение функции печени достигают максимума в течение 24-48 ч после родоразрешения. В литературе имеются данные о выжидательной тактике ведения беременных с HELLP-синдромом.

Поражение печени при ОЖПБ и HELLP синдроме в тяжелых случаях может осложниться фульминантной печеночной недостаточностью.

Коррекция функции печени при гестозах

Этиотропной терапии поражений печени при гестозах нет, используется только патогенетическая и симптоматическая терапия.

Лечение холестаза. В комплекс лечения включаются препараты, направленные а купирование холестатического синдрома. Используются препараты урсодезоксихолиевой кислоты (Урсофальк, Урсофальк-суспензия, Урсосан). Лечебное действие УДХК основано на ее антихолестатическом, гепатопротективном, иммуномодулирующем, антиоксидантном эффектах и купировании апоптоза. УДХК является единственным препаратом, эффективность которого при ВПХБ доказана в рандоизированных клинических исследованиях. Препараты УДХК используют в дозе 10 — 15 мг/кг /сутки. В качестве побочного эффекта возможно послабление стула, однако при уменьшении суточной дозировки стул нормализуется, а последующее увеличение дозы, как правило, не сопровождается послаблением стула. Противопоказанием к назначению препаратов УДХК является воспалительный процесс в желчевыводящей системе.

(S-аденозил-L-метионин, адеметионин) – Гептрал, гумбарал, донамет — природное вещество, эндогенно синтезируемое из метионина и аденозина. Проведен анализ комбинированной терапии УДХК и адеметионином беременных с ВПХБ. Результаты исследований, по-видимому, свидетельствуют о синергизме двух препаратов.

В лечении внутрипеченочного холестаза используются также препараты, направленные на купирование кожного зуда. При частичной проходимости внутрипеченочных желчных протоков (окрашивание стула) – холестерамин (вазозан) или билигнин, а также и энтеросорбенты, могут не только способствовать уменьшению кожного зуда, но и купировать холестаз за счет связывания желчных кислот в кишечнике и, таким образом, препятствуя последующему всасыванию желчных кислот в кровь. При длительном холестазе показано парентеральное введение витаминов А, Д, Е, К в связи с нарушением всасывания жирорастворимых веществ.

Абсолютно противопоказаны препараты, способствующие холестазу: аминазин, тиреостатики, пероральные контрацептивы, эритромицин, оксацилин, сульфаниламиды, анаболитики.

При диагностике сопутствующего холангита или холецистита вначале рекомендуется провести терапию воспалительного процесса желчевыводящей системы, для чего используется антибактериальная терапия препаратами широкого спектра действия. Учитывая, что холангит и холецистит чаще обусловлен грамотрицательной флорой и анаэробами, то назначают цефалоспорины 2-3 поколения или полусинтетические пенициллины в сочетании с метронидазолом. На фоне купирования воспалительного процесса в желчевыводящей системе подключаются препараты УДХК.

Лечение ФГ – по общим правилам лечения данной патологии (см. лекцию лечение ФГ).

Источник

При физиологической беременности наблюдается ряд изменений, главным образом, лабораторных показателей, которые необходимо учитывать при оценке патологических состояний печени. Эти изменения обусловлены влиянием повышенных уровней эстрогенов и прогестерона (появление “сосудистых звездочек” на коже, повышение содержания желчных кислот, холестерина, триглицеридов в сыворотке крови), увеличением объема циркулирующей крови (ОЦК) и эффектом разведения (снижение уровней общего белка и альбумина), синтезом в плаценте (2—4-кратное повышение уровня щелочной фосфатазы (ЩФ). Все отклонения имеют наибольшую выраженность в третьем триместре беременности. Уровни билирубина, g-глютамилтранспептидазы (ГГТП), сывороточных аспарагиновой и аланиновой аминотрансфераз (АСТ, АЛТ) и g-глобулинов в норме не повышаются. Специфических гистологических изменений в печени не выявляется. Нормализация измененных показателей происходит в первые 4—6 недель после родов.

Заболевания печени, наблюдающиеся во время беременности, принято делить на три основные группы.

I. Заболевания печени, обусловленные патологией беременности

Внутрипеченочный холестаз беременных (ВХБ) является второй по частоте причиной желтухи у беременных, обусловливая до 20—25% случаев ее развития. В основе ВХБ лежит генетическая предрасположенность к необычной холестатической реакции на продуцируемые во время беременности эстрогены и прогестероны. Нередко имеется семейный анамнез — наличие кожного зуда во время беременностей у матери, сестер. Основное клиническое проявление — кожный зуд, который появляется, как правило, в третьем триместре, нарастает к концу беременности и исчезает в первые двое суток после родов. Может рецидивировать при повторных беременностях и при приеме гормональных контрацептивов. Кожный зуд опережает появление неинтенсивной желтухи, которая развивается лишь у 20% больных ВХБ, сопровождается потемнением мочи, осветлением кала. Общее состояние больных не страдает. Характерно повышение уровней ЩФ (7—10-кратное), ГГТП и активности АCТ/АЛТ, а также более высокий уровень желчных кислот в сыворотке крови преимущественно за счет свободных желчных кислот (холиевой, литохолиевой и др.), чем при физиологической беременности. Прогноз состояния для матери благоприятный. Повышен риск образования камней в желчном пузыре. ВХБ увеличивает частоту преждевременных родов и мертворождений.

Только для препаратов урсодезоксихолевой кислоты (УДХК) доказана эффективность в отношении уменьшения проявлений холестаза у матери и улучшения прогноза для плода.

Острая жировая печень беременных (ОЖПБ) — редкое (1 на 7—15 тыс. родов) тяжелое осложнение беременности, в основе которого лежит диффузное мелкокапельное ожирение гепатоцитов без значимых некрозов и воспаления. Этиология окончательно не установлена. Наблюдения ОЖПБ ассоциированы с генетическими дефектами b-окисления желчных кислот, которые выявляются как у матери, так и у плода. Предрасполагающими к развитию ОЖПБ факторами являются: первая и многоплодная беременность, мужской пол плода, развитие преэклампсии, применение некоторых лекарственных препаратов (особенно препаратов, токсическое действие которых сказывается на митохондриях).

ОЖПБ развивается, как правило, в сроки от 30 до 38 недель. Характерно начало с неспецифических симптомов: рвоты (~80%), болей в правом подреберье или эпигастрии (~60%), изжоги, головной боли, полиурии, полидипсии. Через 1—2 недели появляются: желтуха, лихорадка, быстро прогрессирующая печеночная недостаточность, нарушения свертывания крови (удлинение протромбинового времени), острая почечная недостаточность. Состояние часто сочетается с преэклампсией. Выявляются лейкоцитоз до 20—30і109, значительное повышение уровня мочевой кислоты в сыворотке крови, тяжелая гипогликемия, снижение показателей белково-синтетической функции печени, умеренное повышение уровней билирубина, АСТ, АЛТ. Состояние характеризуется высокой смертностью для матери и плода. Заболевание может прогрессировать в течение 1—2 дней после родоразрешения, затем состояние улучшается.

Специфической терапии не разработано. Показано немедленное родоразрешение (предпочтительнее кесарево сечение). Проводят коррекцию коагулопатии, гипогликемии и лечение эзофагита, который является наиболее частым источником кровотечений. При прогрессировании состояния после родоразрешения могут возникнуть показания к трансплантации печени. Рецидивы ОЖПБ при повторных беременностях наблюдаются редко.

Поражение печени при преэклампсии, эклампсии. При тяжелом течении гестозов (преэклампсии, эклампсии) наблюдается поражение печени, причина которого — микроангиопатии как часть генерализованных сосудистых нарушений. Спазм артериол и повреждение эндотелия сосудов с отложениями в них фибрина, тромбоцитов приводят к ишемии, некрозу гепатоцитов и кровоизлияниям в паренхиму печени. Признаки поражения печени появляются в конце второго и в третьем триместров беременности на фоне развернутой клинической картины гестоза. Часто наблюдаются только лабораторные изменения (повышение ЩФ, АСТ/АЛТ, небольшая тромбоцитопения).

HELLP-синдром — редкое (0,1—0,6% беременностей) осложнение, которое рассматривают как вариант течения преэклампсии. Наблюдается в 4—12% случаев ее развития. Характеризуется внутрисосудистым гемолизом — Haemolysis (H), повышением уровней печеночных ферментов — Elevated Liver enzymes (EL), тромбоцитопенией — Low Platelet count (LP). Развивается, как правило, в сроки от 27 до 36 недель беременности, у 25—30% состояние прогрессирует в первые двое суток после родов. Клинически состояние проявляется болевым абдоминальным синдромом (у 65—90% больных), тошнотой и рвотой (у 50%), осложнениями синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС), острой почечной недостаточностью, отеком легких. Состояние может сочетаться с ОЖПБ, что доказано морфологически. У части больных артериальная гипертензия может отсутствовать. Материнская смертность при HELLP-синдроме составляет 1—5%, перинатальная детская смертность — от 10 до 60%. Тактика ведения беременной заключается в срочном родоразрешении.

Редким и очень тяжелым осложнением поражения печени при эклампсии является образование подкапсульных гематом с разрывом печени, развитием внутрибрюшного кровотечения.

Поражение печени при чрезмерной рвоте беременных. Чрезмерная рвота беременных может приводить к обезвоживанию, электролитным нарушениям, снижению массы тела, катаболизму белка. Вследствие этого могут возникать транзиторные функциональные изменения печени: небольшое повышение уровня билирубина, АСТ, АЛТ, ЩФ, снижение уровня альбумина в сыворотке крови с быстрой нормализацией этих показателей после прекращения рвоты и восстановления питания. Специфические гистологические изменения в печени отсутствуют. Состояние не требует прерывания беременности.

II. Заболевания печени, развивающиеся во время беременности

Острый вирусный гепатит (ОВГ) может развиться в любом сроке беременности, обусловливает 40—50% случаев желтухи у беременных. В экономически развитых странах частота ОВГ, обусловленных вирусами А, В и С и D (HAV, HBV, HCV, HDV), а также их клиническое течение не отличаются от таковых у небеременных. Признаки холестаза могут быть более выражены. Опасность для матери и плода представляют фульминантные формы ОВГ. У беременных ОВГ не ведет к увеличению частоты врожденных уродств. При развитии ОВГ в конце беременности имеется риск инфицирования ребенка.

Прерывание беременности и роды утяжеляют течение ОВГ, поэтому тактика ведения направлена на предупреждение преждевременных родов. Проводится специфическая профилактика инфицирования ребенка HAV (введение иммуноглобулина) и HBV (иммуноглобулин + вакцина).

ОВГ, обусловленный вирусом гепатита Е (в России встречается лишь спорадически), характеризуется у беременных более тяжелым течением и более высокой смертностью (15—20%), чем в популяции (2—5%), более высоким риском самопроизвольных абортов и мертворождений. Специфическое лечение и профилактика не разработаны.

У беременных с более высокой частотой, чем в популяции, наблюдается острый гепатит, обусловленный вирусом простого герпеса. Заболевание характеризуется лихорадкой, герпетическими высыпаниями на слизистых полости рта или гениталий, болями в правом подреберье, отсутствием желтухи при очень высоком уровне активности АСТ/АЛТ. Без лечения протекает тяжело и характеризуется высокой смертностью. Противовирусное лечение (ацикловир) эффективно и приводит к значительному снижению материнской смертности.

Острый лекарственный гепатит. Препараты, вызывающие лекарственный гепатит и клиническое течение лекарственного гепатита, те же, что и у небеременных. Возможна большая выраженность холестатической реакции. Описаны тяжелые поражения печени, связанные с применением хлорпромазина по поводу чрезмерной рвоты беременных, тетрациклина и производных нитрофурана по поводу пиелонефрита. Применение препаратов, токсическое действие которых сказывается на митохондриях (вальпроат натрия, тетрациклины, аналоги нуклеозидов), может провоцировать развитие ОЖПБ. У беременных, особенно имеющих исходно гипербилирубинемию, риск развития билирубиновой энцефалопатии (ядерная желтуха) у плода и новорожденного связан с применением препаратов, влияющих на обмен билирубина: конкурирующих с билирубином за участки связывания на альбумине (салицилаты, сульфаниламиды), вызывающих гемолиз (сульфаниламиды, фенацетин, хинин и др.) и влияющих на захват билирубина гепатоцитом и его внутриклеточный транспорт (рифампицин).

Заболевания желчных путей, механическая желтуха. Во время беременности увеличиваются литогенные свойства желчи, нарушается опорожнение желчного пузыря, что предрасполагает к образованию камней. Клинические проявления, а также тактика ведения такие же, как у небеременных.

Синдром Бадда—Киари (острый тромбоз печеночных вен) является очень редким, но крайне тяжелым по прогнозу осложнением, развитию которого может способствовать свойственная беременности гиперкоагуляция. Развивается, как правило, в послеродовом периоде и проявляется болевым абдоминальным синдромом, гепатомегалией, резистентным к диуретикам асцитом, умеренным повышением билирубина, ЩФ, АСТ/АЛТ. Диагноз и лечебные мероприятия такие же, как у небеременных.

III. Хронические заболевания печени у беременных

Беременности может предшествовать любое из известных хронических диффузных или очаговых поражений печени, наиболее частым из которых является хронический вирусный гепатит. Наличие хронического диффузного заболевания печени различной этиологии на стадии гепатита, а также компенсированного цирроза печени без признаков портальной гипертензии не представляет значимого риска для матери и не является противопоказанием к вынашиванию беременности. Особенно важны своевременная диагностика и лечение хронических заболеваний печени у женщин детородного возраста до наступления беременности, поскольку наличие активности печеночного процесса и выраженного холестаза являются факторами риска развития обострения заболевания в связи с беременностью, недонашивания беременности, неблагоприятных исходов для плода. Современная противовирусная терапия хронических вирусных гепатитов позволяет достигать стойкой ремиссии более чем у 50% больных гепатитом С, у 30% — гепатитом В и 10—15% — гепатитом D. В случаях достижения ремиссии до беременности делает ее безопасной как для матери, так и для плода. Проведение противовирусной терапии не рекомендуется во время беременности.

Основной проблемой, связанной с наличием активной вирусной инфекции у матери (как острой, так и хронической), является риск перинатального инфицирования ребенка HBV и HCV, которое происходит преимущественно интранатально. При HBV-инфекции риск инфицирования составляет около 50% (при HBeAg-отрицательной HBV-инфекции — до 15%, при HBeAg-положительной — до 80—90%). Эффективность специфической активной иммунопрофилактики (у новорожденных от матерей-носительниц HBeAg — пассивно-активной иммунопрофилактики) в отношении предотвращения развития у ребенка хронической HBV-инфекции достигает почти 100%. Кроме того, она предотвращает развитие у детей HDV-инфекции.

При HCV-инфекции риск перинатального инфицирования не превышает 5%. Специфическая профилактика перинатальной инфекции HCV не разработана. До настоящего времени нет веских оснований для рекомендации кесарева сечения с целью уменьшения риска инфицирования ребенка как HBV, так и HCV. Наличие HBV- или HCV-инфекции у матери не рассматривается в качестве противопоказания к грудному вскармливанию новорожденного.

Беременность, нередко повторная, часто наблюдается у больных аутоиммунным гепатитом, в т.ч. на стадии цирроза печени. Активность заболевания, как правило, снижается во время беременности, что позволяет уменьшать дозы иммуносупрессивной терапии глюкокортикостероидами (или глюкокортикостероидами в сочетании с азатиоприном). Необходимо тщательное наблюдение после родов, т.к. возможны обострения аутоиммунного гепатита, требующие коррекции лечения.

Заболевания печени, обусловленные патологией беременности

Внутрипеченочный холестаз беременных
Острая жировая печень беременных
Поражение печени при преэклампсии, эклампсии
HELLP-синдром
Поражение печени при чрезмерной рвоте беременных

Заболевания печени, возникающие во время беременности

Острый гепатит различной этиологии (вирусной, лекарственной, токсической)
Острый холестаз, обусловленный билиарной обструкцией
Синдром Бадда—Киари

Хронические заболевания печени, предшествовавшие беременности

Хронический гепатит и цирроз печени различной этиологии (вирусной, лекарственной, токсической, наследственной, аутоиммунной и др.)
Семейные негемолитические гипербилирубинемии
Опухоли печени
Внепеченочная портальная гипертензия (тромбоз воротной вены)
Состояние после трансплантации печени и др.

Первичные холестатические поражения печени представлены у взрослых двумя основными нозологическими формами — первичным билиарным циррозом и первичным склерозирующим холангитом. Поражение печени при этих заболеваниях часто манифестирует кожным зудом именно во время беременности (чаще во втором-третьем триместрах) и нередко бывает неправильно расценено как ВХБ. Несмотря на относительную редкость первичных холестатических поражений печени, о возможном их наличии следует думать во всех случаях развития холестаза у беременных. Нарастание признаков холестаза приводит к увеличению риска недонашивания плода, мертворождений, что обосновывает применение во время беременности (по крайней мере, во втором-третьем триместрах) УДХК как основного патогенетического средства при этих заболеваниях. Наблюдений применения препарата на протяжении первого триместра беременности недостаточно, чтобы делать выводы о полной его безопасности.

Болезнь Вильсона—Коновалова (или гепатоцеребральная дистрофия) — редкое генетически обусловленное заболевание с преимущественным поражением печени и ЦНС, в основе которого избыточное накопление меди. Заболевание развивается в молодом возрасте и сопровождается бесплодием, самопроизвольными абортами. Своевременная медьэлиминирующая терапия (пеницилламин, препараты цинка) болезни Вильсона—Коновалова приводит к восстановлению функций печени и репродуктивной. Медьэлиминирующая терапия должна быть продолжена во время беременности. Предпочтение отдается безопасным для плода препаратам цинка. После родоразрешения может быть возобновлен прием пеницилламина.

Портальная гипертензия у больных циррозом печени и внепеченочные формы портальной гипертензии (вследствие тромбоза воротной вены) представляют серьезную проблему в связи с наличием варикозно-расширенных вен пищевода, создающих высокий риск развития опасного для жизни кровотечения, декомпенсации печеночного процесса. Беременность увеличивает риск кровотечения из вен пищевода, что связано с повышением портального давления, а также с частым развитием рефлюкс-эзофагита. Кровотечения возникают чаще во втором или начале третьего триместра беременности, что связывают с происходящим именно в этот период беременности (28—32 недели) максимальным нарастанием объема циркулирующей крови. Кровотечения в первом триместре при рвоте беременных и родах описываются редко. Тактика ведения беременных с кровотечением такая же, как у небеременных. Материнская смертность достигает 50%.

Тщательная оценка риска в связи с возможной беременностью у больных циррозом и при необходимости хирургическая коррекция портальной гипертензии должны проводиться до наступления беременности. Беременным, имеющим высокий риск кровотечения из вен пищевода, прерывание беременности должно предлагаться на ранних ее сроках (до 12 недель). Преобладает мнение, что роды через естественные родовые пути не увеличивают риска кровотечения, рекомендуется укорочение второго периода родов.

Заключение. Во время беременности наблюдается целый ряд заболеваний печени, как обусловленных патологией беременности (ВХБ, ОЖПБ, поражение печени при преэклампсии/эклампсии, при чрезмерной рвоте беременных), так и не связанных с ней. Степень риска для матери и ребенка, связанного с возможным осложненным течением беременности, перинатальным инфицированием вирусами гепатита, применением во время беременности некоторых лекарственных препаратов, а также тактика ведения отличаются при различных патологических состояниях. Своевременная правильная диагностика поражения печени, наблюдающегося во время беременности, и тщательная оценка степени риска для матери и плода в каждом конкретном случае необходимы для выбора правильной тактики ведения и лечения.

Т.М. ИГНАТОВА, ведущий научный сотрудник академической группы академика РАМН Н.А. Мухина, доктор медицинских наук

Источник