Нервная рвота патофизиологическая основа
ТОП 10:
Вильям Д.Чей
Чувство тошноты и акт рвоты являются неспецифическими реакциями в ответ на сложные взаимоотношения между центральными и периферическими звеньями нервной системы. Многие физиологические и патологические состояния могут приводить к тошноте и рвоте. В целом это нормальные физиологические защитные реакции, с помощью которых происходит освобождение организма от токсических веществ, попавших в желудок. Однако встречаются патологические тошнота и рвота, не связанные с защитным механизмом. В этой главе будут рассмотрены терминология, патофизиология, последствия тошноты и рвоты, а также дана клиническая оценка этих состояний.
Терминология
Необходимо правильное использование терминологии. Тошнота — это неприятное, безболезненное, субъективное ощущение, предшествующее рвоте. Тошнота иногда сопровождается анорексией, т. е. нежеланием или отказом от приема пищи. Анорексию не следует смешивать с ситофобией, т. е. боязнью приема пищи из-за возникающих при этом болей. Ситофобия является классическим симптомом при язве желудка или при ишемии кишечника. Рвота — это рефлекторный акт выталкивания содержимого желудка через рот. Как будет рассмотрено в данной главе, рвота является заключительной стадией физиологического акта с вовлечением соматической и вегетативной нервных систем, глотки, желудочно-кишечного тракта и скелетной мускулатуры грудной клетки и брюшной полости. Рвоту необходимо отличать от срыгивания и регургитации. Срыгивание часто, но не всегда, предшествует рвоте и связано с физической нагрузкой, ритмом дыхания и сокращением мускулатуры брюшной полости. Как правило, срыгивание не ведет к опорожнению желудка через рот. Регургитация — возврат пищи из желудка в ротовую полость без характерных для рвоты признаков. Регургитация часто наблюдается при гастроэзофагальном рефлюксе, при механическом (опухоли) или функциональном (ахалазия) сужении пищевода. Руминация — это повторная непроизвольная регургитация недавно съеденной пищи, которая либо выплевывается, либо снова глотается. Этот цикл может повторяться несколько раз в течение часа после приема пищи и обычно прекращается после появления кислого привкуса во рту.
Патофизиология
Патофизиология рвоты была подробно описана в работах Borison и Wang (1953). В опытах на кошках, используя метод перерезки проводящих путей, а также электростимуляцию, исследователи обнаружили две зоны ствола мозга, ответственные за рвотный рефлекс. Одна зона воспринимала стимулирующие рвоту сигналы от афферентных нейронов, из другой — начинался эфферентный путь собственно моторного ответа. Исследователи предложили объединить обе зоны в так называемый «рвотный центр», расположенный в дорсальном отделе латеральной ретикулярной формации продолговатого мозга. Электростимуляция этой области мозга приводила к появлению рвоты. Рвотный центр не отвечал непосредственно на стимуляцию гуморальными веществами, он только воспринимал афферентацию от периферических нейронов с последующим воспроизведением запрограммированного акта рвоты.
Borison и Wang обнаружили и вторую область, участвующую в акте рвоты, — «хеморецепторную триггерную зону» (ХТЗ), расположенную в дне четвертого желудочка мозга. Анатомически эта зона находится снаружи гематоэнцефалического барьера. В отличие от рвотного центра ХТЗ непосредственно активировалась циркулирующими гуморальными веществами и не отвечала на электрическую стимуляцию. ХТЗ не вызывала рвоту самостоятельно, а только посредством стимуляции рвотного центра. Эти данные были получены при использовании опиатного и дофаминового агониста — апоморфина, который легко вызывал рвоту у животных. Рвотный рефлекс устранялся при хирургическом удалении ХТЗ или рвотного центра, что позволило предположить важность обеих этих зон в реализации рефлекса как реакции на действие апоморфина. Однако в случае разрушения ХТЗ при сохраненном рвотном центре апоморфин не вызывал рвоту. Поэтому предполагается, что апоморфин действует на ХТЗ, из которой информация поступает в рвотный центр для стимулирования рвоты.
Блуждающий и чревный нервы, несущие афферентные волокна (в центральную нервную систему) и эфферентную иннервацию (из центральной нервной системы) к органам брюшной полости, являются главными звеньями передачи патологических периферических стимулов в центральную нервную систему. Передача информации может зависеть, а может и не зависеть от ХТЗ. Проглатывание некоторого количества раствора сульфата меди, например, быстро вызывает рвоту. Этот рефлекс резко ослабляется после пересечения абдоминального участка блуждающего нерва. Разрушение ХТЗ не влияет на рвоту, вызванную сульфатом меди, что указывает на неучастие ХТЗ в данном рефлексе. По-видимому, афферентная стимуляция сульфатом меди с периферических рецепторов передается по блуждающему и чревному нервам и воздействует непосредственно на рвотный центр. В других случаях стимуляция со слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта, например под воздействием химиопрепаратов или токсинов, активирует афферентный сигнал по блуждающему или чревному нервам, вовлекающий и ХТЗ. Кроме химических веществ, повреждающих слизистую оболочку, рвоту способны вызывать растяжение полых органов, а также висцеральная боль. Эта стимуляция может быть прекращена ваготомией. Независимо от характера эметогенной стимуляции афферентные нейроны активируются под воздействием таких веществ, как серотонин, простагландины и свободные радикалы, которые образуются при различных патологических состояниях.
Рвота может возникнуть не только при афферентной стимуляции из желудочно-кишечного тракта (рис. 4-1), но и при нарушениях или повышенной чувствительности вестибулярного аппарата. Например, при морской болезни и укачивании происходит активация центра рвоты. Степень вовлечения ХТЗ при этом не достаточно изучена и может быть видоспецифична.
Более высокие отделы ствола мозга и корковые центры также влияют на рвотный рефлекс, поскольку акту рвоты способствует электрическая стимуляция коры головного мозга, гипоталамуса и таламуса. Отдельные запахи, вкусовые ощущения и зрительные образы могут возбуждать кортикобульбарные афферентные нейроны, которые, в свою очередь, активируют рвотный центр. Однако эти высшие центры мозга не являются обязательными для рвотного рефлекса: рвота возникает даже у декортицированных животных. Афферентные сигналы к центру рвоты могут поступать и из многочисленных периферических зон, включая глотку, сердце, брюшину, сосуды брыжейки и желчевыводящие пути. Все эти периферические области, вероятно, непосредственно связаны с центром рвоты, и их стимуляция способна вызывать рвоту.
Независимо от того, какое центральное звено будет стимулироваться, в реализации рвотного рефлекса участвуют определенные нейротрансмиттеры. Это: дофамин, гистамин, ацетилхолин, эндогенные опиаты, серотонин, g-аминомасляная кислота, субстанция Р. Фармакологическое воздействие на эти медиаторы и их рецепторы является основой многих современных препаратов, используемых для купирования тошноты и рвоты.
Рис.4-1. Взаимодействие рвотного центра с центральными и периферическими источниками афферентных сигналов
Акт рвоты
Акт рвоты является высокозапрограммированной реакцией, в которую вовлекаются как соматическая, так и вегетативная нервные системы. Обычно акту рвоты предшествует ощущение тошноты, которая не всегда заканчивается рвотой. Нейрональный механизм развития тошноты плохо изучен, но, по-видимому, он такой же, что и при рвоте. Предполагают, что разница в механизмах возникновения тошноты и рвоты заключается лишь в степени активации, поэтому в одних случаях возникает тошнота, а в других — рвота. По другому предположению, тошнота и рвота могут стимулироваться из разных зон нервной афферентации. Это трудный для исследования вопрос, так как в опытах на животных невозможно получить информацию о субъективных ощущениях тошноты.
Позыв на рвоту является ее предвестником, при этом происходит ритмическое одновременное сокращение диафрагмы, наружных межреберных мышц и мышц живота, что приводит к созданию положительного давления в грудной клетке и брюшной полости и к закрытию голосовой щели. В дальнейшем происходит инспираторное движение грудной клетки и диафрагмы и одновременное экспираторное сокращение мышц живота. При позыве на рвоту голосовая щель и рот остаются закрытыми, а желудочное содержимое поступает в пищевод. Однако, поскольку голосовая щель закрыта и сохраняется отрицательное давление в грудной клетке, содержимое желудка не доходит до полости рта.
При акте рвоты диафрагма и наружные косые мышцы живота сокращаются, создавая положительное давление как в брюшной, так и в грудной полостях. Происходит расслабление верхнего пищеводного сфинктера, расширение брюшного отдела пищевода и сокращение привратника, что способствует быстрому выходу пищи через рот (рис. 4-2). При акте рвоты и при позыве на рвоту человек принимает характерную позу.
При тошноте и рвоте возникает много различных физиологических реакций. В связи с близким расположением к центру рвоты ядер языкоглоточного и лицевого нервов (которые иннервируют слюнные железы) обычно наблюдается гиперсаливация. При тошноте часто развивается тахикардия. Пока неясно, является ли тахикардия запрограммированной реакцией или это — стрессорная реакция на рвоту. В то же время при тошноте и рвоте подавляется секреция желудочного сока. Происходит стимуляция акта дефекации, возможно из-за близкого расположения ХТЗ к структурам мозга, контролирующим дефекацию (рис. 4-3).
При тошноте и рвоте наблюдается нарушение моторики желудочно-кишечного тракта. Тонус дна желудка и общая перистальтическая активность снижаются. Тонус двенадцатиперстной кишки и проксимального отдела тощей кишки повышается, что приводит к рефлюксу дуоденального содержимого в желудок. Кроме нарушения тонуса тонкой кишки, при рвоте наблюдается и ее антиперистальтика (ретроградная перистальтика). Роль ретроградной перистальтики при рвоте хорошо была показана в экспериментах на собаках и кошках, которым в полость желудочков мозга вводились вещества, стимулирующие рвоту. Установлено, что непосредственно перед актом рвоты наблюдается характерное состояние изменения миоэлектрической активности кишечника, выражающееся в ее усилении («взрыве») и миграции электропотенциалов в проксимальном направлении. Клинически ретроградная перистальтика кишечника проявляется частым присутствием содержимого кишечника в рвотных массах.
Рис.4-2. Акт рвоты. (По: Searle Research in the service of medicine. 44: 2, 1956)
Рис.4-3. Физиологические реакции при тошноте и рвоте
Источник
Вильям Д.Чей
Чувство тошноты и акт рвоты являются неспецифическими реакциями в ответ на сложные взаимоотношения между центральными и периферическими звеньями нервной системы. Многие физиологические и патологические состояния могут приводить к тошноте и рвоте. В целом это нормальные физиологические защитные реакции, с помощью которых происходит освобождение организма от токсических веществ, попавших в желудок. Однако встречаются патологические тошнота и рвота, не связанные с защитным механизмом. В этой главе будут рассмотрены терминология, патофизиология, последствия тошноты и рвоты, а также дана клиническая оценка этих состояний.
Терминология
Необходимо правильное использование терминологии. Тошнота — это неприятное, безболезненное, субъективное ощущение, предшествующее рвоте. Тошнота иногда сопровождается анорексией, т. е. нежеланием или отказом от приема пищи. Анорексию не следует смешивать с ситофобией, т. е. боязнью приема пищи из-за возникающих при этом болей. Ситофобия является классическим симптомом при язве желудка или при ишемии кишечника. Рвота — это рефлекторный акт выталкивания содержимого желудка через рот. Как будет рассмотрено в данной главе, рвота является заключительной стадией физиологического акта с вовлечением соматической и вегетативной нервных систем, глотки, желудочно-кишечного тракта и скелетной мускулатуры грудной клетки и брюшной полости. Рвоту необходимо отличать от срыгивания и регургитации. Срыгивание часто, но не всегда, предшествует рвоте и связано с физической нагрузкой, ритмом дыхания и сокращением мускулатуры брюшной полости. Как правило, срыгивание не ведет к опорожнению желудка через рот. Регургитация — возврат пищи из желудка в ротовую полость без характерных для рвоты признаков. Регургитация часто наблюдается при гастроэзофагальном рефлюксе, при механическом (опухоли) или функциональном (ахалазия) сужении пищевода. Руминация — это повторная непроизвольная регургитация недавно съеденной пищи, которая либо выплевывается, либо снова глотается. Этот цикл может повторяться несколько раз в течение часа после приема пищи и обычно прекращается после появления кислого привкуса во рту.
Патофизиология
Патофизиология рвоты была подробно описана в работах Borison и Wang (1953). В опытах на кошках, используя метод перерезки проводящих путей, а также электростимуляцию, исследователи обнаружили две зоны ствола мозга, ответственные за рвотный рефлекс. Одна зона воспринимала стимулирующие рвоту сигналы от афферентных нейронов, из другой — начинался эфферентный путь собственно моторного ответа. Исследователи предложили объединить обе зоны в так называемый «рвотный центр», расположенный в дорсальном отделе латеральной ретикулярной формации продолговатого мозга. Электростимуляция этой области мозга приводила к появлению рвоты. Рвотный центр не отвечал непосредственно на стимуляцию гуморальными веществами, он только воспринимал афферентацию от периферических нейронов с последующим воспроизведением запрограммированного акта рвоты.
Borison и Wang обнаружили и вторую область, участвующую в акте рвоты, — «хеморецепторную триггерную зону» (ХТЗ), расположенную в дне четвертого желудочка мозга. Анатомически эта зона находится снаружи гематоэнцефалического барьера. В отличие от рвотного центра ХТЗ непосредственно активировалась циркулирующими гуморальными веществами и не отвечала на электрическую стимуляцию. ХТЗ не вызывала рвоту самостоятельно, а только посредством стимуляции рвотного центра. Эти данные были получены при использовании опиатного и дофаминового агониста — апоморфина, который легко вызывал рвоту у животных. Рвотный рефлекс устранялся при хирургическом удалении ХТЗ или рвотного центра, что позволило предположить важность обеих этих зон в реализации рефлекса как реакции на действие апоморфина. Однако в случае разрушения ХТЗ при сохраненном рвотном центре апоморфин не вызывал рвоту. Поэтому предполагается, что апоморфин действует на ХТЗ, из которой информация поступает в рвотный центр для стимулирования рвоты.
Блуждающий и чревный нервы, несущие афферентные волокна (в центральную нервную систему) и эфферентную иннервацию (из центральной нервной системы) к органам брюшной полости, являются главными звеньями передачи патологических периферических стимулов в центральную нервную систему. Передача информации может зависеть, а может и не зависеть от ХТЗ. Проглатывание некоторого количества раствора сульфата меди, например, быстро вызывает рвоту. Этот рефлекс резко ослабляется после пересечения абдоминального участка блуждающего нерва. Разрушение ХТЗ не влияет на рвоту, вызванную сульфатом меди, что указывает на неучастие ХТЗ в данном рефлексе. По-видимому, афферентная стимуляция сульфатом меди с периферических рецепторов передается по блуждающему и чревному нервам и воздействует непосредственно на рвотный центр. В других случаях стимуляция со слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта, например под воздействием химиопрепаратов или токсинов, активирует афферентный сигнал по блуждающему или чревному нервам, вовлекающий и ХТЗ. Кроме химических веществ, повреждающих слизистую оболочку, рвоту способны вызывать растяжение полых органов, а также висцеральная боль. Эта стимуляция может быть прекращена ваготомией. Независимо от характера эметогенной стимуляции афферентные нейроны активируются под воздействием таких веществ, как серотонин, простагландины и свободные радикалы, которые образуются при различных патологических состояниях.
Рвота может возникнуть не только при афферентной стимуляции из желудочно-кишечного тракта (рис. 4-1), но и при нарушениях или повышенной чувствительности вестибулярного аппарата. Например, при морской болезни и укачивании происходит активация центра рвоты. Степень вовлечения ХТЗ при этом не достаточно изучена и может быть видоспецифична.
Более высокие отделы ствола мозга и корковые центры также влияют на рвотный рефлекс, поскольку акту рвоты способствует электрическая стимуляция коры головного мозга, гипоталамуса и таламуса. Отдельные запахи, вкусовые ощущения и зрительные образы могут возбуждать кортикобульбарные афферентные нейроны, которые, в свою очередь, активируют рвотный центр. Однако эти высшие центры мозга не являются обязательными для рвотного рефлекса: рвота возникает даже у декортицированных животных. Афферентные сигналы к центру рвоты могут поступать и из многочисленных периферических зон, включая глотку, сердце, брюшину, сосуды брыжейки и желчевыводящие пути. Все эти периферические области, вероятно, непосредственно связаны с центром рвоты, и их стимуляция способна вызывать рвоту.
Независимо от того, какое центральное звено будет стимулироваться, в реализации рвотного рефлекса участвуют определенные нейротрансмиттеры. Это: дофамин, гистамин, ацетилхолин, эндогенные опиаты, серотонин, g-аминомасляная кислота, субстанция Р. Фармакологическое воздействие на эти медиаторы и их рецепторы является основой многих современных препаратов, используемых для купирования тошноты и рвоты.
Рис.4-1. Взаимодействие рвотного центра с центральными и периферическими источниками афферентных сигналов
Акт рвоты
Акт рвоты является высокозапрограммированной реакцией, в которую вовлекаются как соматическая, так и вегетативная нервные системы. Обычно акту рвоты предшествует ощущение тошноты, которая не всегда заканчивается рвотой. Нейрональный механизм развития тошноты плохо изучен, но, по-видимому, он такой же, что и при рвоте. Предполагают, что разница в механизмах возникновения тошноты и рвоты заключается лишь в степени активации, поэтому в одних случаях возникает тошнота, а в других — рвота. По другому предположению, тошнота и рвота могут стимулироваться из разных зон нервной афферентации. Это трудный для исследования вопрос, так как в опытах на животных невозможно получить информацию о субъективных ощущениях тошноты.
Позыв на рвоту является ее предвестником, при этом происходит ритмическое одновременное сокращение диафрагмы, наружных межреберных мышц и мышц живота, что приводит к созданию положительного давления в грудной клетке и брюшной полости и к закрытию голосовой щели. В дальнейшем происходит инспираторное движение грудной клетки и диафрагмы и одновременное экспираторное сокращение мышц живота. При позыве на рвоту голосовая щель и рот остаются закрытыми, а желудочное содержимое поступает в пищевод. Однако, поскольку голосовая щель закрыта и сохраняется отрицательное давление в грудной клетке, содержимое желудка не доходит до полости рта.
При акте рвоты диафрагма и наружные косые мышцы живота сокращаются, создавая положительное давление как в брюшной, так и в грудной полостях. Происходит расслабление верхнего пищеводного сфинктера, расширение брюшного отдела пищевода и сокращение привратника, что способствует быстрому выходу пищи через рот (рис. 4-2). При акте рвоты и при позыве на рвоту человек принимает характерную позу.
При тошноте и рвоте возникает много различных физиологических реакций. В связи с близким расположением к центру рвоты ядер языкоглоточного и лицевого нервов (которые иннервируют слюнные железы) обычно наблюдается гиперсаливация. При тошноте часто развивается тахикардия. Пока неясно, является ли тахикардия запрограммированной реакцией или это — стрессорная реакция на рвоту. В то же время при тошноте и рвоте подавляется секреция желудочного сока. Происходит стимуляция акта дефекации, возможно из-за близкого расположения ХТЗ к структурам мозга, контролирующим дефекацию (рис. 4-3).
При тошноте и рвоте наблюдается нарушение моторики желудочно-кишечного тракта. Тонус дна желудка и общая перистальтическая активность снижаются. Тонус двенадцатиперстной кишки и проксимального отдела тощей кишки повышается, что приводит к рефлюксу дуоденального содержимого в желудок. Кроме нарушения тонуса тонкой кишки, при рвоте наблюдается и ее антиперистальтика (ретроградная перистальтика). Роль ретроградной перистальтики при рвоте хорошо была показана в экспериментах на собаках и кошках, которым в полость желудочков мозга вводились вещества, стимулирующие рвоту. Установлено, что непосредственно перед актом рвоты наблюдается характерное состояние изменения миоэлектрической активности кишечника, выражающееся в ее усилении («взрыве») и миграции электропотенциалов в проксимальном направлении. Клинически ретроградная перистальтика кишечника проявляется частым присутствием содержимого кишечника в рвотных массах.
Рис.4-2. Акт рвоты. (По: Searle Research in the service of medicine. 44: 2, 1956)
Рис.4-3. Физиологические реакции при тошноте и рвоте
Рекомендуемые страницы:
Воспользуйтесь поиском по сайту:
Источник