Для рвоты при кетоацидозе наиболее характерно
Не следует путать с кетоз.
Диабети́ческий кетоацидо́з (кетоацидоз) — вариант метаболического ацидоза, связанный с нарушением углеводного обмена, возникшего вследствие дефицита инсулина: высокой концентрацией глюкозы и кетоновых тел в крови (значительно превышающей физиологические значения), образованных в результате усиленного катаболизма жирных кислот (липолиза) и дезаминирования аминокислот. Если нарушения углеводного обмена не купируются своевременно — развивается диабетическая кетоацидотическая кома.
Недиабети́ческий кетоацидо́з (ацетонеми́ческий синдро́м у детей, синдро́м цикли́ческой ацетонеми́ческой рво́ты, ацетонемическая рвота) — совокупность симптомов, обусловленных повышением концентрации в плазме крови кетоновых тел — патологическое состояние, встречающееся преимущественно в детском возрасте, проявляющееся стереотипными повторными эпизодами рвоты, чередующимися периодами полного благополучия. Развивается в результате погрешностей в диете (длительные голодные паузы либо чрезмерное употребление в пищу жиров), а также на фоне соматических, инфекционных, эндокринных заболеваний и поражения ЦНС. Различают первичный (идиопатический) — встречается у 4…6% детей в возрасте от 1 до 12…13 лет и вторичный (на фоне заболеваний) ацетонемический синдром.
В норме в организме человека в результате основного обмена постоянно образуются и утилизируются тканями (мышцы, почки) кетоновые тела:
- ацетоу́ксусная кислота́ (ацетоацетат);
- бета-оксима́сляная кислота́ (β-оксибутират, БОМК);
- ацетон (пропанон).
В результате динамического равновесия их концентрация в плазме крови в норме мизерна.
Распространённость[править | править код]
Диабетический кетоацидоз занимает первое место среди острых осложнений эндокринных болезней, смертность достигает 6…10%. У детей с инсулинозависимым сахарным диабетом это самая частая причина смерти[2]. Все случаи данного состояния можно разделить на две группы:
- диабетический кетоз — состояние, характеризующееся повышением уровня кетоновых тел в крови и тканях без выраженного токсического эффекта и явлений дегидратации;
- диабетический кетоацидоз — в случаях, когда недостаток инсулина вовремя не компенсирован экзогенным введением или не устранены причины, способствующие повышенному липолизу и кетогенезу, патологический процесс прогрессирует и приводит к развитию клинически выраженного кетоацидоза.
Таким образом, патофизиологические различия этих состояний сводятся к степени выраженности нарушения метаболизма[3].
Этиология[править | править код]
Наиболее частой причиной развития выраженного кетоацидоза является сахарный диабет 1-го типа.
Диабетический кетоацидоз возникает из-за абсолютного или относительного дефицита инсулина, который развивается в течение несколько часов или дней[2].
I. У больных с впервые выявленным инсулинозависимым сахарным диабетом частичный или полный дефицит эндогенного инсулина вызван гибелью бета-клеток панкреатических островков.
II. У больных, получающих инъекции инсулина, причинами кетоацидоза могут быть:
1. неадекватная терапия (назначение слишком малых доз инсулина);
2. нарушение режима инсулинотерапии (пропуск инъекций, просроченный препарат инсулина);
3. резкое повышение потребности в инсулине у больных с инсулинозависимым сахарным диабетом:
а) инфекционные заболевания: сепсис (или уросепсис); пневмония; другие инфекции верхних дыхательных и мочевых путей; менингит; синуситы; периодонтит; холецистит, панкреатит; парапроктит.
б) сопутствующие эндокринные нарушения: тиреотоксикоз, синдром Кушинга, акромегалия, феохромоцитома;
в) инфаркт миокарда, инсульт;
г) травмы и/или хирургические вмешательства;
д) медикаментозная терапия: глюкокортикоиды, эстрогены (в том числе и гормональные контрацептивы);
е) беременность;
ж) стресс, особенно в подростковом периоде.
Во всех вышеперечисленных случаях увеличение потребности в инсулине обусловлено усиленной секрецией контринсулярных гормонов — адреналина (норадреналина), кортизола, глюкагона, СТГ, а также инсулинорезистентностью — снижением чувствительности тканей к действию инсулина.
III. У четверти больных причину развития диабетического кетоацидоза установить не удаётся[2].
Патогенез[править | править код]
В условиях недостатка энергии организм человека использует гликоген и запасённые липиды. Запасы гликогена в организме относительно невелики — около 500…700 г, в результате его расщепления синтезируется глюкоза. Следует отметить, что головной мозг, являясь по строению липидной структурой, получает энергию в основном утилизируя глюкозу, а ацетон для мозга является токсичным веществом[источник не указан 2630 дней]. В связи с этой особенностью непосредственное расщепление жиров не может обеспечить энергией головной мозг. Так как запасы гликогена относительно невелики и истощаются в течение нескольких дней, организм может обеспечить головной мозг энергией либо с помощью глюконеогенеза (эндогенного синтеза глюкозы), либо путём повышения концентрации кетоновых тел в циркулирующей крови для переключения других тканей и органов на альтернативный источник энергии. В норме при дефиците углеводистой пищи печень из ацетил-КоА синтезирует кетоновые тела — возникает кетоз, не вызывающий электролитных нарушений (является вариантом нормы). Однако в ряде случаев также возможна декомпенсация и развитие ацидоза (ацетонемический синдром).
Дефицит инсулина[править | править код]
1. Дефицит инсулина приводит к гипергликемии с осмотическим диурезом, развивается дегидратация и теряются электролиты плазмы.
2. Повышение образования эндогенной глюкозы — усиливаются гликогенолиз (распад гликогена до глюкозы) и глюконеогенез (синтез глюкозы из аминокислот, образующихся при распаде белков). Кроме того, активируется липолиз, что ведёт к нарастанию уровня свободных жирных кислот и глицерина, что также способствует усилению продукции глюкозы.
3. Дополнительный вклад в повышение уровня глюкозы в плазме крови вносят:
- снижение утилизации глюкозы тканями, вследствие не только дефицита инсулина, но и из-за инсулинорезистентности;
- уменьшение объёма внеклеточной жидкости (следствие осмодиуреза), приводит к снижению почечного кровотока и к задержке глюкозы в организме.
4. В ответ на снижение энергетического обеспечения органов и тканей (глюкоза без инсулина не может проникнуть в клетки) печень начинает усиленный синтез кетоновых тел[4] (кетогенез) — развивается кетонемия, которая прогрессирует из-за снижения утилизации кетоновых тел тканями. Появляется запах «ацетона» в выдыхаемом воздухе. Нарастающая концентрация кетоновых тел в крови преодолевает почечный порог, что приводит к кетонурии, обязательно сопровождающейся усиленной экскрецией электролитов (катионов).
5. Дефицит оснований: неконтролируемая продукция кетоновых тел обусловливает истощение щелочного резерва, расходуемого на их нейтрализацию — развивается ацидоз[2].
Роль контринсулиновых гормонов[править | править код]
- Адреналин, кортизол и гормон роста (СТГ) подавляют опосредованную инсулином утилизацию глюкозы мышцами.
- Адреналин, глюкагон и кортизол усиливают гликогенолиз и глюконеогенез.
- Адреналин и СТГ усиливают липолиз.
- Адреналин и СТГ подавляют остаточную секрецию инсулина[2].
Клиника[править | править код]
Кетоацидоз является следствием стойко декомпенсированного сахарного диабета и развивается при тяжёлом, лабильном его течении на фоне:
- присоединения интеркуррентных заболеваний,
- беременности,
- травм и хирургических вмешательств,
- неправильной и несвоевременной коррекции дозы инсулина,
- несвоевременной диагностики впервые выявленного сахарного диабета.
Клиническая картина характеризуется симптомами выраженной декомпенсации заболевания:
- уровень гликемии 15…16 ммоль/л и выше;
- глюкозурия достигает 40…50 г/л и более;
- кетонемия 0,5…0,7 ммоль/л и выше;
- развивается кетонурия;
- у большинства пациентов отмечаются признаки компенсированного метаболического ацидоза — показатель pH крови не выходит за границы физиологической нормы (7,35…7,45);
- в более тяжёлых случаях развивается субкомпенсированный ацидоз, для которого характерно сохранение физиологических механизмов компенсации, несмотря на снижение pH;
- декомпенсированный метаболический ацидоз развивается при дальнейшем нарастании концентрации кетоновых тел, что ведёт к истощению щелочных резервов крови — наступает стадия прекомы. К клиническим симптомам декомпенсации сахарного диабета (слабость, полидипсия, полиурия) присоединяются вялость, сонливость, снижение аппетита, тошнота (иногда рвота), нерезкая боль в животе (абдоминальный синдром при декомпенсации сахарного диабета), в выдыхаемом воздухе ощущается запах «ацетона»)[3].
Диабетический кетоацидоз — неотложное состояние, требующее госпитализации пациента. При несвоевременной и неадекватной терапии развивается диабетическая кетоацидотическая кома.
Диагностика[править | править код]
Кетоновые тела являются кислотами, и скорость их усвоения и синтеза может значительно отличаться; могут возникать ситуации, когда из-за высокой концентрации кетокислот в крови смещается кислотно-щелочное равновесие, развивается метаболический ацидоз. Следует различать кетоз и кетоацидоз, при кетозе не происходит электролитных изменений крови, и это физиологическое состояние. Кетоацидоз — патологическое состояние, лабораторными критериями которого являются снижение рН крови ниже 7,35 и концентрации стандартного бикарбоната сыворотки крови менее 21 ммоль/л.
Лечение[править | править код]
Кетоз[править | править код]
Лечебная тактика сводится к устранению причин, спровоцировавших кетоз, ограничению в рационе жиров, назначению щелочного питья (щелочные минеральные воды, растворы соды). Рекомендуется приём метионина, эссенциале, энтеросорбентов, энтеродеза (из расчёта 5 г растворяют в 100 мл кипячёной воды, выпивают за 1—2 раза). Если после вышеперечисленных мероприятий кетоз не устраняется, назначают дополнительную инъекцию инсулина короткого действия (по рекомендации врача!). Если пациент применял инсулин в одной инъекции в сутки, целесообразно перейти на режим интенсифицированной инсулинотерапии. Рекомендуют кокарбоксилазу (внутримышечно), спленин (внутримышечно) курсом 7…10 дней. Целесообразно назначать щелочные очистительные клизмы. Если кетоз не причиняет особых неудобств госпитализация необязательна — по возможности осуществляют перечисленные мероприятия в домашних условиях под контролем специалистов.
Кетоацидоз[править | править код]
При выраженном кетозе и явлениях прогрессирующей декомпенсации сахарного диабета пациент нуждается в стационарном лечении. Наряду с вышеперечисленными мероприятиями осуществляется коррекция дозы инсулина в соответствии с уровнем гликемии, переходят на введение только инсулина короткого действия (4…6 инъекций в сутки) подкожно или внутримышечно. проводят внутривенные капельные инфузии изотонического раствора натрия хлорида (физраствор) с учётом возраста и состояния пациента.
Пациенты с тяжёлыми формами диабетического кетоацидоза, стадиями прекомы лечатся по принципу диабетической комы.
Прогноз[править | править код]
При своевременной коррекции биохимических нарушений — благоприятный. При несвоевременной и неадекватной терапии кетоацидоз через короткую стадию прекомы переходит в диабетическую кому.
Профилактика[править | править код]
- Серьёзное отношение к своему состоянию, соблюдение врачебных рекомендаций.
- Техника инъекций инсулина, надлежащее хранение препаратов инсулина, правильное дозирование препаратов, тщательное перемещивание препаратов NPH-инсулина или приготовленных ex tempore смесей короткого и NPH-инсулина перед инъекцией. Отказ от использования просроченных препаратов инсулина (кроме того, способных вызывать аллергические реакции!).
- Своевременное обращение за медицинской помощью в случае безрезультатности самостоятельных попыток нормализовать состояние.
См. также[править | править код]
- Сахарный диабет
- Гипергликемия
- Кетоновые тела
- Диабетическая кома
- Лактатацидоз
- Гиперосмолярная кома
- Инсулин
- Инсулинотерапия
Примечания[править | править код]
- ↑ Тюкавкина Н.А., Бауков Ю.И. Биоорганическая химия.— М.: Медицина, 1985.— 480 с.
- ↑ 1 2 3 4 5 Эндокринология / Под ред. Н. Лавина. Пер. с англ. — 1-е изд. — М.: Практика, 1999. — С. 803-819. — 1128 с. — («Зарубежные практические руководства по медицине»). — 10 000 экз. — ISBN 5-89816-018-3.
- ↑ 1 2 Клиническая диабетология / Ефимов А. С., Скробонская Н. А. — 1-е изд. — К.: Здоровья, 1998. — С. 259—262. — 320 с. — 3000 экз. — ISBN 5-311-00917-9.
- ↑ Березов Т.Т., Коровкин Б.Ф. Биологическая химия: Учебник / Под. ред. акад. АМН СССР С.С. Дебова.— 2-е изд., перераб. и доп.— М.: Медицина,— 1990.— 528 с. ISBN 5-225-01515-8
Ссылки[править | править код]
- Кетоз и кетоацидоз. Патобиохимический и клинический аспект. В. С. Лукьянчиков
Источник
Кетоацидоз — комплекс симптомов, развивающихся в результате сдвига кислотно-щелочного равновесия с развитием ацидоза по причине накопления в крови высокой концентрации кетоновых тел.
Чаще кетоацидоз развивается как неотложное состояние, осложняющее течение сахарного диабета, хотя иногда может наблюдаться и у лиц, не имеющих данного диагноза.
Кетоацидоз – неотложное состояние, связанное с накоплением в крови кетоновых тел
В норме превращение глюкозы, всосавшейся в системный кровоток из ЖКТ, осуществляется по двум направлениям. Во-первых, она используется для обеспечения энергетических потребностей организма, превращаясь в энергию в ходе гликолиза. Во-вторых, запасается в виде гликогена или жиров для покрытия возможных энергозатрат в случае необходимости. Утилизацию глюкозы из кровотока в клетки организма обеспечивает инсулин – гормон поджелудочной железы.
При сахарном диабете в условиях недостаточности инсулина в крови концентрируется большое количество неутилизированной глюкозы, что запускает каскад патологических реакций: активизируется синтез кетоновых (ацетоновых) тел, снижаются объемы их выведения, истощаются щелочные буферные системы и происходит закисление внутренних сред организма – развивается собственно кетоацидоз.
Причины и факторы риска
Кетоацидоз на фоне сахарного диабета может развиться по нескольким причинам:
- дополнительно присоединившаяся (интеркуррентная) патология, усугубившая течение болезни (острый воспалительный процесс, обострение хронического заболевания);
- некорректное лечение (чрезмерно низкие дозы инсулина, пропуск приема или самостоятельное изменение дозы, отмена сахароснижающего препарата, неисправность системы для введения инсулина или нарушение техники его введения, истекший срок годности лекарственного средства);
- неадекватный самоконтроль уровня глюкозы крови;
- погрешности диеты;
- злоупотребление алкоголем;
- оперативные вмешательства, травмы;
- острое нарушение мозгового кровообращения;
- инфаркт миокарда;
- беременность;
- чрезмерная психоэмоциональная нагрузка;
- систематический прием препаратов-антагонистов инсулина (диуретики, глюкокортикостероиды, β-адреноблокаторы, оральные контрацептивы и др.).
Помимо сахарного диабета, который является основной причиной кетоацидоза, данное патологическое состояние может развиваться на фоне хронического алкоголизма или мощной алкогольной интоксикации.
В педиатрической практике встречается кетоацидоз без сопутствующего сахарного диабета, возникший по следующим причинам:
- генетически обусловленная предрасположенность;
- значительные погрешности диеты (длительные «голодные» промежутки, обилие насыщенных жиров);
- тиреотоксикоз;
- новообразования головного мозга;
- лейкозы;
- интоксикации; и т. д.
Для детей характерен кетоацидоз в форме синдрома ацетонемической рвоты. Развивается патологическое состояние, как правило, в возрасте от 2 до 10 лет.
Формы заболевания
В зависимости от причины, вызвавшей развитие патологического состояния, кетоацидоз подразделяется на:
- диабетический;
- алкогольный;
- недиабетический кетоацидоз (ацетонемическая рвота, ацетонемический синдром, синдром циклической рвоты), который может быть первичным и вторичным.
Стадии
В соответствии со степенью тяжести выделяют три стадии кетоацидоза:
- Умеренный кетоацидоз.
- Декомпенсированный кетоацидоз, или прекома.
- Кетоацидотическая кома.
Симптомы
Симптомы варьируются в зависимости от степени тяжести состояния.
Для умеренного кетоацидоза характерны:
- слабость, повышенная утомляемость;
- головная боль, чувство «несвежей» головы, эпизоды головокружения;
- интенсивная жажда;
- повышение количества отделяемой мочи (полиурия);
- сухость кожи и слизистых оболочек;
- эпизоды тахикардии;
- снижение аппетита, тошнота.
Слабость и повышенная утомляемость – один из симптомов кетоацидоза
При нарастании концентрации кетоновых тел в плазме крови клиническая картина декомпенсации кетоацидоза будет складываться из симптомов выраженной интоксикации:
- вялость, сонливость, угнетение сознания;
- изменение цикла «сон-бодрствование» в виде укорочения периодов бодрствования;
- замедление реакций на раздражители;
- головная боль;
- отсутствие аппетита, многократная рвота;
- снижение мышечного тонуса и сухожильных рефлексов;
- сухость кожных покровов и слизистых оболочек;
- похолодание кистей и стоп;
- одышка в покое и при незначительной нагрузке;
- выраженная тахикардия, приступы сердцебиения;
- незначительная гипотония;
- язык обложен густым коричневым налетом;
- запах ацетона в выдыхаемом воздухе;
- напряжение и болезненность в эпигастральной и околопупочной областях, правом подреберье.
В случае развития кетоацидотической комы как крайней степени кетоацидоза отмечаются следующие симптомы:
- потеря сознания;
- мышечная атония;
- кожные покровы холодные, цианотичные, с мраморным рисунком;
- холодный липкий пот;
- интенсивный запах ацетона или печеных яблок изо рта;
- шумное, глубокое, учащенное дыхание (патологическое дыхание Куссмауля);
- интенсивная болезненность во всех отделах живота (на пальпацию пациенты реагируют стоном);
- язык сухой, обложен зеленовато-коричневым налетом.
Особенности кетоацидоза у детей
Для детей характерен кетоацидоз в форме синдрома ацетонемической рвоты. Развивается патологическое состояние, как правило, в возрасте от 2 до 10 лет.
Если ацетонемический синдром носит первичный характер, заболевание дебютирует внезапно и проявляется приступами неукротимой рвоты с характерным запахом ацетона (до 20-30 и более раз в сутки), длящимися от нескольких часов до нескольких дней, в сочетании с кетонурией и кетонемией (кетоновые тела в крови и моче).
У детей кетоацидоз проявляется приступами многократной рвоты с запахом ацетона
Вторично синдром развивается на фоне инфекционных заболеваний, острых воспалительных процессов, перенесенного оперативного вмешательства и прочих состояний, сопровождающихся нарушениями энергетического метаболизма и активацией продукции контринсулярных гормонов (например, глюкокортикостероидов или тиреоидных гормонов).
В случае декомпенсации появляются признаки вовлечения ЦНС (головная боль, сонливость, вялость), воспалительные изменения ЖКТ, обусловленные раздражением слизистой оболочки (тошнота, боли в области желудка и около пупка, вздутие, расстройство стула), повышается температура тела, нарастают симптомы обезвоживания.
Ацетонемический синдром у детей может разрешаться самостоятельно в течение нескольких дней или на фоне проводимой терапии.
Читайте также:
5 причин регулярно употреблять щелочную воду
Ощущение сухости во рту: 8 основных причин дискомфорта
В помощь диабетикам: 7 полезных веществ
Диагностика
Диагностика кетоацидоза складывается из оценки характерной клинической картины и результатов лабораторных методов исследования:
- общий анализ мочи (глюкоза, кетоновые тела, возможна протеинурия);
- биохимический анализ крови [гипергликемия (как правило, 20-30 ммоль/л), гиперкетонемия (могут определяться в норме), повышение уровня креатинина, мочевины];
- выявление сдвига кислотно-основного равновесия (декомпенсированный метаболический ацидоз).
Чаще кетоацидоз развивается как неотложное состояние, осложняющее течение сахарного диабета, хотя иногда может наблюдаться и у лиц, не имеющих данного диагноза.
Лечение
Лечение кетоацидоза проводится неотложно, пациенты госпитализируются в профильное отделение стационара, в случае комы – в реанимационное отделение.
Основные направления фармакотерапии:
- инфузионная терапия;
- инсулинотерапия в случае диабетического характера развившегося состояния;
- коррекция кислотно-основного равновесия (буферные растворы);
- коррекция электролитных сдвигов;
- одно- или двукратное внутривенное введение антикоагулянтов для профилактики ДВС-синдрома;
- средства, влияющие на процессы тканевого обмена.
При развитии кетоацидотической комы больных срочно доставляют в реанимационное отделение
Возможные осложнения и последствия
Осложнениями кетоацидоза могут быть:
- прогрессирование до кетоацидотической комы;
- отек мозга;
- диссеминированное внутрисосудистое свертывание (ДВС-синдром);
- отек легких;
- острая сердечная недостаточность;
- острая почечная недостаточность;
- нарушения ритма сердца как следствие гипокалиемии;
- аспирация желудочного содержимого (асфиксия, аспирационная пневмония).
Прогноз
При своевременной диагностике и неотложно начатой терапии прогноз благоприятный. Прогноз ухудшается при развитии жизнеугрожающих осложнений.
Профилактика
- Соблюдение режима дозирования сахароснижающих препаратов, рекомендаций лечащего доктора.
- Коррекция дозы препаратов перед предполагаемым оперативным вмешательством, во время беременности, на фоне стрессорных воздействий и т. п.
- Отказ от злоупотребления алкогольными напитками.
- Тщательный контроль исправности приборов для введения инсулина и измерения уровня гликемии, сроков годности лекарственных средств.
Видео с YouTube по теме статьи:
Информация является обобщенной и предоставляется в ознакомительных целях. При первых признаках болезни обратитесь к врачу. Самолечение опасно для здоровья!
Источник