Что такое рвота лабиринтного происхождения

Головокружение вестибулярного происхождения. Тошнота и рвота при раздражении лабиринта

Головокружение в связи с раздражением лабиринта у здорового человека часто не имеет систематизированного характера, т. е. определить направление вращения окружающих предметов невозможно. Степень головокружения может быть различной—от едва заметного ощущения смещения окружающих предметов до резкого нарушения ориентировки в пространстве, т. е. граничит с полубессознательным состоянием.

А. X. Миньковский показал, что если после раздражения лабиринта, например вращением произвести прижатие покровов шеи под углом нижней челюсти вдоль внутреннего края грудино-ключично-сосковой мышцы (отодвигают мышцу кнаружи, давление производят на боковую поверхность позвоночника), то у большинства людей головокружение немедленно исчезает, что, по мнению автора, зависит от сдавления верхнего шейного узла симпатического нерва, в котором проходят сосудосуживающие волокна для головного мозга.

В результате возникает перераспределение крови в мозгу, что, по-видимому, является фактором, купирующим головокружение.

Возникновение головокружения, несомненно, зависит от функционального состояния головного мозга; так, у одних и тех же людей оно может возникать не каждый раз при действии одних и тех же раздражителей лабиринта; точная регистрация степени головокружения вряд ли возможна; обычно ограничиваются определением слабой и резкой степени головокружения, что, конечно, имеет лишь относительное значение.

Потоотделение в результате раздражения лабиринта может быть выражено, как уже было указано выше, в различной степени и обычно сочетается с другими вегетативными симптомами; чем резче выражено потоотделение, тем обычно резче выражено головокружение, учащение или замедление пульса; интенсивное потоотделение может сочетаться с появлением «гусиной» кожи.

головокружения

Наиболее тягостными симптомами, которые могут наступить в результате раздражения лабиринта, являются тошнота и рвота, которые могут быть выражены в различной степени — от легкого поташнивания до бурной рвоты. Наличие тошноты или рвоты должно расцениваться как симптом выраженных вегетативных нарушений. Чаще всего тошнота и рвота наблюдаются у лиц с повышенной возбудимостью вестибулярной функции; с возрастом обычно степень этих реакций усиливается.

Если представить схематически вегетативные реакции, наблюдающиеся во время раздражения лабиринта или после него, то к наиболее легкой степени следует отнести рефлексы сердечно-сосудистой системы, не сопровождающиеся головокружением; к более тяжелой степени нужно отнести рефлексы сердечно-сосудистой системы, сопровождающиеся отчетливым головокружением; к тяжелой степени относятся рефлексы сердечно-сосудистой системы в сочетании с головокружением и тошнотой; и, наконец, к наиболее тяжелой степени относятся рвота, кратковременное помрачение сознания, выраженное потоотделением.

Взаимоотношение вестибуло-соматических и вестибуло-вегетативных рефлексов может быть следующим:

1) степень выраженности вестибуло-соматических и вестибуло-вегетативных рефлексов незначительная;

2) отмечаются выраженные вестибуло-соматические рефлексы при почти полном отсутствии вестибуло-вегетативных рефлексов;

3) вестибуло-соматические рефлексы слабо выражены, вестибуло-вегетативные резко выражены;

4) вестибуло-соматические и вестибуло-вегетативные рефлексы резко выражены.

Кроме степени выраженности вестибуло-соматических и вестибуло-вегетативных рефлексов, большое значение для оценки функционального состояния лабиринта имеет продолжительность зтих рефлексов, в особенности вестибуло-вегетативных, которые могут быть кратковременными, когда длительность их не превышает 1—2 минут, и, наоборот, длительными—удерживаться в течение 1—2 часов и более.

— Также рекомендуем «Исследование отолитового аппарата. Отолитовые реакции Воячека»

Оглавление темы «Исследование вестибулярного и отолитового аппарата»:

1. Отокалориметр Брюнингса. Вращательная проба

2. Оценка послевращательного нистагма. Фазы реакции на вращательную пробу

3. Значение пробы Грахе. Пороговое раздражение вращением

4. Купулометрия. Техника купулометрии

5. Купулограмма и нистагмография. Кресло В. С. Олисова и Френкнера

6. Мышечные реакции лабиринта. Промахивание при пальце-носовой пробе

7. Указательная проба. Вестибуло-соматические и вегетативные рефлексы

8. Головокружение вестибулярного происхождения. Тошнота и рвота при раздражении лабиринта

9. Исследование отолитового аппарата. Отолитовые реакции Воячека

10. Методы оценки отолитовой реакции. Реакция Миньковского для оценки отолитового аппарата

Источник

Эметический синдром [ЭС] (от англ. emesis — рвота) — комплекс симптомов, включающих тошноту, позывы к рвоте («немую» рвоту) и собственно рвоту (обратите внимание: тошнота может быть, как предшественницей рвоты, так и самостоятельным клиническим проявлением патологического процесса в организме). Этиология ЭС столь многообразна, что он совершенно обоснованно занимает второе место по частоте после болевого синдрома в практике врачей различных специальностей. При клинической оценке ЭС нужно иметь в виду следующее: являясь сложно-рефлекторным актом рвотный рефлекс может исходить из различных органов, поэтому выделяют центральные, висцеральные, токсические и др. варианты ЭС (рвоты).

В формировании и реализации ЭС участвуют два механизма:

Первый связан с поступлением эметогенных стимулов непосредственно в рвотный центр, расположенный в латеральной части ретикулярной формации вблизи tractus solitarius. В рвотный центр направляются все афферентные потоки из глотки, желудочно-кишечного тракта, средостения, из зрительного бугра, вестибулярного аппарата VIII пары ЧМН и триггерной (пусковой) зоны хеморецепторов. Область ядра nucleus tractus solitarius богата энкефалинами, гистаминовыми и мускариновыми рецепторами, которые играют важную роль в непосредственной трансмиссии импульсов в рвотный центр. Также рвотный центр возбуждается при непосредственном давлении на него (например, опухолью или гематомой головного мозга), однако он не отвечает непосредственно на гуморальную стимуляцию.

Второй механизм ЭС связан с активацией (как через кровь, так и через ликвор) хеморецепторной триггерной зоны, находящейся в area postrema ствола мозга, и опосредованной стимуляцией рвотного центра. Анатомически эта зона находится снаружи от гематоэнцефалического барьера. Она охвачена богатой сетью капилляров с обширными периваскулярными пространствами и богата допаминовыми, опиоидными, серотониновыми (5НТ3 ), α2 -адрено-, М-холинорецепторами. Стимуляторами хеморецепторной триг- герной зоны являются гуморальные воздействия (лекарственные препараты, токсины, уремия, гипоксия, инфекции и др.). Основным афферентным путем рефлекторной дуги являются чувствительные волокна блуждающего нерва.

К факторам, оказывающим влияние на развитие тошноты и рвоты, относят некоторые особенности самого пациента. Предрасполагающими эметогенными факторами служат: возраст, пол, масса тела, тип нервной системы, степень выраженности вегетативных реакций. Чаще всего рвота возникает у детей, особенно в подростковом периоде (10 — 14 лет), а также у женщин в период менструального цикла. Существует отчетливая связь между частотой тошноты, рвоты и повышенной массой тела, что объясняется повышением внутрибрюшного давления, компрессией желудка, развитием рефлюкса, эзофагита и несостоятельностью пищеводного жома. Высокая встречаемость симптомов тошноты и рвоты отмечается у эмоционально лабильных, беспокойных, неуравновешенных пациентов, имеющих более высокий уровень катехоламинов и серотонина. Свойственная им аэрофагия, вызывающая увеличение воздушного пузыря в желудке, ведет к раздражению рецепторного аппарата.

ЭС может быть [1] физиологическим («защитным»), когда тошнота и рвота предохраняют организм человека от попадания токсинов с пищевыми массами, и [2] патологическим, то есть являться признаком самых разных патологических состояний и заболеваний, осложняя их течение и создавая угрозу для жизни пациента. Наиболее частыми причинами патологического (органического) ЭС являются:

■ заболевания органов брюшной полости (аномалии и инородные тела желудочно-кишечного тракта, острые и хронические заболевания органов брюшной полости, нарушения двигательной активности пищеварительного тракта и др.);
■ заболевания сердечно-сосудистой системы (инфаркт миокарда, артериальная гипер- и гипотензия, хроническая сердечная недостаточность);
■ инфекции (бактериальная, вирусная, паразитарная), как системы пищеварения, так и не затрагивающие пищеварительный тракт;
■ заболевания центральной нервной системы (черепно-мозговая травма, инсульт, опухоль, энцефалит, гидроцефалия, мигрень и др.);
■ поражения лабиринта (острый лабиринтит, болезнь Меньера и др.), проявляющиеся головокружением;
■ онкологические заболевания на разных стадиях;
■ заболевания эндокринных органов (диабетический кетоацидоз, надпочечниковая недостаточность, тиреотоксический криз, уремия и др.);
■ токсикоз беременных;
■ лекарственные средства и токсические вещества (цитостатики, морфин и др.).

Обратите внимание! Тошнота и рвота центрального происхождения развивается при токсическом (отравления, инфекции), при механическом (травмы, воспаление мозговых оболочек, повышение внутричерепного давления) воздействии на центр рвоты, а также ишемии головного мозга (при нарушении кровообращения в вертебробазилярном бассейне). Для данного варианта ЭС характерным является: [1] внезапное начало рвоты, как правило, без предшествующей тошноты; [2] рвота продолжительная, необильная с частыми рецидивами; [3] рвота не связана с приемом пищи; [4] рвота сочетается с головными болями и не приносит облегчения пациенту.

Помимо органических причин ЭС, существуют и функциональные расстройства гастро-дуоденальной зоны. Выделяют три функциональных расстройства, которые проявляются тошнотой и рвотой: хроническая идиопатическая тошнота, функциональная рвота, циклический рвотный синдром. Так, например, согласно рекомендациям Римского консенсуса III, диагноз функциональной рвоты устанавливается, если наблюдается один эпизод рвоты или более в неделю при отсутствии данных о нарушении процессов пищеварения, руминации или психическом заболевании, при отсутствии самоиндуцированной рвоты и хронического использования каннабиноидов, а также патологии со стороны центральной нервной системы или метаболических нарушений, которые могли бы объяснить происхождение тошноты либо рвоты. Критерии соответствуют требованиям, если жалобы (симптомы) беспокоят пациента как минимум 3 месяца из последних шести. Для функционального ЭС характерным является возникновение его непосредственно после еды, реже во время ее приема. Функциональной рвоте не предшествуют тошнота, болезненные рвотные движения и слюнотечение. Рвота, как правило, усиливается при нервно-психическом напряжении.

В каких случаях тошнота и рвота являются сигналами опасности? Тревожные признаки тошноты и рвоты, выявляемые при физикальном обследовании: признаки дегидратации (сухой язык, сниженный тургор кожи, постуральная гипотензия; запах алкоголя или ацетона изо рта; дезориентация вследствие гиперкальциемии или гипонатриемии; абдоминальные симптомы – признаки перитонита, гастростаза или острой кишечной непроходимости; неврологические симптомы: менингеальные знаки, нистагм, изменения на глазном дне, очаговые симптомы; признаки инфекционных и других заболеваний (сыпь на коже и слизистых оболочках).

Читать подробнее об ЭС:

лекция «Эметический синдром в клинической практике» Строкова О.А., ФГБОУ ВПО «Мордовский государственный университет им. Н.П. Огарева», Россия, г. Саранск (журнал «Дневник казанской медицинской школы» №1, 2016) [читать];

материалы конференции (21.12.2011) «Тошнота и рвота в практике гастроэнтеролога и не только (междисциплинарный взгляд на два распространенных симптома)», опубликованы в медицинской газете «Здоровье Украины» (19.03.2012) [читать];

статья «Эметический синдром: все ли мы о нем знаем?» Ю.А. Загоренко, Донецкий национальный медицинский университет им. М. Горького (газета «Новости медицины и фармации» Гастроэнтерология (264) 2008) [читать];

статья «Тошнота и рвота в клинической практике (этиология, патогенез, профилактика и лечение)» Буров Н.Е., РМАПО (РМЖ, №8, 2002) [читать];

статья «Эметический синдром в клинической практике» Строкова О.А., к.м.н, доцент кафедры пропедевтики внутренних болезней Медицинского института ФГБОУ ВПО «Мордовский государственный университет им. Н.П. Огарева», Мордовия, г. Саранск (журнал Дневник казанской медицинской школы №1, 2016) [читать].

Источник

Лабиринтные нарушения В. И. Бабияк, А. Н. Пащинин, В. Н. Тулкин

«Головная боль, шум и головокружение, ухудшение памяти, повышенная утомляемость, снижение работоспособности — подобные симптомы встречаются не только у пожилых, но и у людей среднего и даже молодого возраста. Зачастую пациенты, да и некоторые медицинские работники не очень серьезно относятся к таким жалобам. Между тем они могут свидетельствовать о хронической недостаточности мозгового кровообращения» – эта цитата взята из популярного журнала «Наука и жизнь» (№ 2, 2007), авторами которой являются известные неврологи Л. Манвелов и А. Кадыков [13]. И действительно, число сосудистых заболеваний головного мозга (СЗГМ) достаточно велико и может быть сравнимо с заболеваниями сердечно-сосудистой системы. Разделить эти две формы заболеваний порой не представляется возможным, поскольку в их основе нередко лежат одни и те же этиологические факторы.

В свою очередь, одним из наиболее частых симптомом считается нарушение функций звукового и вестибулярного анализаторов, проявляющееся различными формами кохлеопатии и вестибулопатии. Эти виды патологии предопределены фактом кровоснабжения структур внутреннего уха лабиринтными артериями, истоком которых являются позвоночные артерии (ПА). Кроме позвоночных артерий ГМ снабжается кровью также двумя внутренними сонными артериями.

В ряде отечественных изданий достаточно полно отображены проблемы патологии ушного лабиринта. Однако за давностью лет эти книги мало доступны молодым специалистам, которые определенным образом нуждаются в пополнении своих знаний из области отоневрологии. В этой статье авторы попытались изложить один из наиболее актуальных вопросов, касающихся лабиринтных синдромов (ЛС) при поражении кровеносных сосудов ГМ.
И основным посылом рассмотрения ЛС является то, что их следует рассматривать в комплексе с сосудистыми заболеваниями ГМ, поскольку лабиринтные артерии относятся в функциональном и анатомическом отношении к артериальной системе ГМ.

Исходной точкой рассмотрения любой клинической проблемы является классификация патологических состояний, составляющих предмет этой проблемы. По нашему мнению, наиболее адекватным принципом классификации ЛС является анатомо-синдромологический согласно которому ЛС можно разделить следующим образом:

периферические:
1) лабиринтные;
2) корешковые;

центральные:
1) субтенториальные;
– подядерные;
– ядерные;
– надъядерные;
2) супратенториальные:
– диэнцефально-гипоталамические;
– подкорковые;
– корковые.

Такая классификация решает основную практическую задачу диагностики – установление уровня патологического процесса, а по качественному критерию – системы, подвергнутой этому процессу. Ее недостатком является отсутствие нозологического принципа, который в определенной степени был компенсирован в трудах. Ниже мы приводим перечень лабиринтных синдромов, практическое значение которого заключается в том, что при его использовании становится возможным дифференцировать сосудистые синдромы от всех остальных.

Лабиринтные нарушения при сосудистых заболеваниях головного мозга скачать PDF, 337 КБ

Источник

Оглавление темы «Вегетативная дистония. Головокружение.»:

1. Вегетативная дистония. Вегетативные нарушения.

2. Симпатикотония. Ваготония. Конституциональная вегетативная дистония.

3. Синдром вегетативной дистонии. Кардиалгический синдром.

4. Дыхательные расстройства при вегетативной дистонии. Гастроинтестинальные расстройства при вегетативной дистонии.

5. Геморрагический синдром при вегетативной дистонии. Причины при вегетативной дистонии.

6. Синдром вегетативно-сосудисто-трофических нарушений. Признаки вегетативно-сосудисто-трофических нарушений.

7. Прогрессирующая вегетативная недостаточность. Клиника прогрессирующей вегетативной недостаточности.

8. Лечение синдрома вегетативной дистонии. Лечение синдрома прогрессирующей вегетативной недостаточности.

9. Головокружение. Истинное головокружение. Проявления головокружения.

10. Вестибулярное головокружение. Центральное головокружение.

Вестибулярное головокружение. Центральное головокружение.

Основополагающую роль в создании соответствующей системы пространственной ориентации с учетом вектора гравитации сыграла вестибулярная система. Однако для пространственной ориентации и положения тела в пространстве также важна зрительная и соматосенсорная (главным образом, проприоцептивная) афферентация.

Наиболее часто встречающееся вестибулярное головокружение возникает при поражении вестибулярного аппарата (полукружные канальцы, ампулы преддверья, вестибулярная порция преддверно-улиткового нерва). Такое головокружение называют еще периферическим.

Оно может вызываться токсическим поражением лабиринта и других вестибулярных структур. Лабиринтное головокружение обычно сопровождается горизонтальным нистагмом; и головокружение, и нистагм в значительной мере или полностью подавляются фиксацией взора. Центральное головокружение, возникающее при поражении вестибулярных структур мозгового ствола, а также мозжечка, так же как и нистагм при нем, не подавляется фиксацией взора; нистагм часто имеет ротационный компонент либо бывает вертикальным.

Вестибулярное головокружение. Центральное головокружение.

В настоящее время нередкой причиной центрального головокружения служит лекарственная интоксикация (в частности, токсическое поражение лабиринта). Выраженной ототоксичностью обладают аминогликозидные антибиотики (гентамицин, тобрамицин, амикацин), са-лицилаты, противоопухолевые средства. В то же время препараты, оказывающие влияние на центральные звенья локомоторной системы, также могут вызывать головокружение. Это — нейролептики (галоперидол, фенотиазины и др.), бензодиазепины, антиконвульсанты (кар-бамазепин, фенобарбитал и, в особенности, дифенин).

Вестибулярное головокружение может быть результатом повреждения ушного лабиринта при закрытой черепно-мозговой травме. Оно также провоцируется движениями головы. Имеет преходящий характер, продолжается в течение нескольких месяцев, а иногда и дольше (1—2 года).

Чаще всего вестибулярное головокружение носит острый, нередко пароксизмальный характер. Так дебютирует доброкачественное позиционное головокружение. Его объясняют дегенерацией отолитово-го аппарата. Головокружение появляется только при движении или изменении положения больного или только головы; наиболее провоцирующими обычно бывают движения головы в сагиттальной плоскости. Головокружение длится секунды. Само заболевание продолжается в течение нескольких месяцев, постепенно затухая.

Другой наиболее частой причиной вестибулярного головокружения считают вестибулярный нейронит, называемый также острой периферической вестибу-лопатией. Заболевание неизвестной этиологии, возникает у взрослых любого возраста. Проявляется внезапным приступом головокружения, обычно сопровождающимся тошнотой, рвотой, нарушением равновесия, чувством страха. Приступ длится несколько часов и имеет тенденцию к повторениям в ближайшие дни и недели. Всегда выявляется спонтанный нистагм, медленная фаза которого направлена в сторону пораженного уха. Нередко возникает шум в ухе и ощущение заложенности последнего. В отличие от приступов при болезни Меньера (см. ниже), признаков поражения слуха или очаговых симптомов поражения мозгового ствола не возникает. После минования острой атаки часты остаточные явления в виде ощущения неустойчивости при ходьбе. Нередки рецидивы заболевания через несколько месяцев или лет.

— Вернуться в оглавление раздела «Неврология.»

Источник